Сколько развивается меланома?

Организм каждого человека имеет ряд клеток, способных трансформироваться в онкологические заболевания. У кого-то эти клетки дремлют всю жизнь и никогда не дают о себе знать, у других, напротив, растут быстро и могут привести к катастрофе. Меланома кожи (старое название меланобластома) – одна из самых опасных опухолей. В случае ее возникновения мало кто из врачей может дать точный прогноз в отношении шансов больного на излечение. Именно поэтому важно знать, сколько времени требуется для развития болезни.

Начальные признаки

Развитие меланомы начинается с безобидного пятнышка на любом участке тела человека, которому никто не придает значение. Подобную зону на коже путают с родинкой, но есть ряд безусловных различий:

  • У родинки диаметр не более 6 мм.
  • На меланоме никогда не растут волосы, зато есть вкрапления участков пигментации (желтых или светло-коричневых, розоватых на темном фоне).
  • Гиперемия и склонность к кровоточивости, не связанная с травмами или иными воздействиями.
  • Жжение, постоянный зуд – признаки изменений в строении ткани.
  • Границы меланомы нечеткие – имеют место самые разнообразные формы.

В редких случаях бывает беспигментная опухоль, которая наиболее опасна, так как ее практически невозможно обнаружить до появления метастазов.

Вопреки расхожему мнению, опухоли кожи не всегда имеют предшественника – невус, иногда они появляются спонтанно. Если человек заметил изменения размера, формы или цвета родинки, имеет смысл как можно скорее обратиться к онкологу.

Проигнорировав очевидные симптомы, в короткий срок можно допустить полное озлокачествление опухоли и переход ее в другие стадии.

Стадии развития

Рассуждая, как быстро развивается меланома, в первую очередь нужно отталкиваться от двух показателей: на какую глубину проникла опухоль вглубь кожи, а также появились ли метастазы (как регионарные, так и отдаленные).

Проникновение вглубь – инвазия, имеет ряд стадий:

  • Поражение только поверхностного слоя.
  • Присоединяются верхние слои эпидермиса.
  • Проникновение в сосочковый слой дермы.
  • Прорастание в ретикулум.
  • Поглощение жировых клеток и всей гиподермы.

Фазы развития болезни:

  1. Начальная или первичная.
  2. I фаза – образование размером до 2 см, поверхность бугристая, склонна к трещинам и кровоточивости.
  3. II фаза – размер увеличивается до 2–3 см, поверхностный слой сглаживается, однако все еще склонен контактно кровоточить.
  4. III – вовлечение в процесс близлежащего лимфатического узла или группы узлов, размеры и форма самой опухоли не имеют принципиального значения.
  5. IV фаза – быстрый рост и развитие меланомы, прорастание в лимфоузлы, метастазирование в любые органы и ткани тела, прямое прорастание в расположенные рядом органы и невозможность выполнения ими своих функций.

Скорость развития меланомы и переход одной фазы процесса в другую зависит еще и от внешних факторов. К таковым можно отнести наличие или отсутствие лечения, психологические особенности больного, наследственность, расу и даже цвет кожи пострадавшего. Последний фактор наиболее интересен, с научной точки зрения: считается, что голубоглазые люди со светлой кожей, блондины или рыжие имеют предрасположенность к раку кожи.

По статистике, выживаемость также в некотором смысле зависит от размера меланомы. Если опухоль до 2 см, прогноз относительно благоприятный в 70% случаев, более 2 см – в 50–30% случаев.

Виды и особенности роста

Сколько времени растет меланома, также определяется типом распространения раковых клеток. Имеет место горизонтальный и вертикальный тип. Первый представляет собой только поверхностное поражение. Опухоль может вырасти до любых размеров, но неглубоко. Вертикальный тип поражения протекает быстрее, метастазы развиваются стремительно, а внешне рост новообразования происходит медленно. Все дело в том, что инвазия стремится только вглубь.

То, как развивается меланома, зависит и от вида процесса. Существует 4 разновидности:

  • Поверхностно-распространяющийся.
  • Акрально-лентигиозный.
  • Злокачественное лентиго.
  • Узловой.

Самый частый из них – первый вид, для него характерно 70% из всех случаев болезни. Склонен к горизонтальному росту, развивается долго. В данном случае прогноз наиболее благоприятный.

Второй вид также склонен к горизонтальному росту, самый медленный по течению, внешне более всего похож на родинки. Именно поэтому очень коварен, выявляется только после метастазирования. Лечению поддается очень плохо, прогноз неблагоприятный.

Злокачественное лентиго чаще других растет на открытых для солнечных лучей участках. От этого во многом зависит, сколько потребуется времени для ухудшения состояния больного. Характеризуется горизонтальным ростом, внешне большое и плоское по форме образование. Часто метастазирует.

Самый грозный и тяжелый вид – узловой. Быстро растет, практически неизлечим, может развиваться до больших размеров. Строго вертикальный рост, опухоль на ножке. Практически всегда приводит к неблагоприятному исходу.

Своевременное обращение к врачу, диагностирование и терапия меланомы на ранней стадии увеличивает шансы больного излечиться.

Сколько развивается меланома

Коварная Меланома! Что нужно знать о ней перед отпуском.


Меланома – по своей природе злокачественная опухоль, заболевание кожи, которое развивается из пигментообразующих клеток(называемых меланоцитами), отличающихся своей окраской и имеющие возможность вырабатывать меланин.

Место расположения меланомы чаще всего на открытых участках кожи, которые подвергаются воздействию прямых солнечных лучей. Обычно опухоль данного типа можно встретить на ногах, туловище, руках и лице. При этом меланома встречается чаще у женщин чем у мужчин. Как правило у женщин меланома встречается на коже ног, у мужчин – на туловище. Более реже меланома образовывается на других участках тела: слизистой оболочке, сетчатки глаза, влагалище и анусе. По своей природе меланома возникает как из некоторых видов невуса, так и из абсолютно чистого участка кожи.

На сколько серьезна меланома?

С этим видом заболевания шутки плохи. Ежегодно количество заболевания меланомой увеличивается. С 1950 года заболеваемость увеличилась на целых 600%. По данным ВОЗ, во всем мире ежегодно регистрирую примерно 48 000 смертей непосредственно вызванных меланомой.
От чего появляется меланома?

Как ни банально это звучало, но на сегодняшний день самым популярным фактором из-за которого появляется меланома, является. Читать далее

Меланомы на коже

Меланома представляет собой форму злокачественной опухоли. Развиваться данная болезнь может из различных невсусов (родинок) и меланоза Дюбрея. Такое новообразование в жизни появляется реже, чем рак кожи, при этом больше всего ему подвержены женщины в возрасте 30-39 лет и старше.

Развитие

Раковые клетки распространяются по всему телу, первая стадия болезни протекает около 1-5 лет. Последующее поражение кожи идёт быстро, занимая считанные месяцы или даже недели. Именно меланома на начальной стадии роста имеет шанс удачного удаления. Если упустить время, она постепенно растёт и развивается в несколько этапов.

  1. Нулевая стадия развития меланомы является локальной. На этом этапе раковые клетки не прорастают в кожу, поэтому онкологи дают 99,9%, что пациент выживет Опухоль просто удаляют хирургическим методом либо назначают крем в случае меланомы на лице.
  2. На первой стадии меланома достигает толщины 1-2 мм и может не иметь внешних повреждений кожи. Метастазы на этом этапе отсутствуют.
  3. Стадия 2 считается болезнью с высокой степенью риска для жизни человека. Толщина меланомы составляет 2-4 мм.
  4. На 3 стадии толщина опухоли и размер её поверхности могут быть любыми. Появляются язвы на коже и метастазы в лимфоузлах.
  5. Последняя, 4-я, стадия является терминальной. Раковые клетки быстро распространяются на внутренние органы: сердце, печень, мозг, лёгкие. Прогноз выживания на этом этапе составляет лишь 10%.

Сегодня принято исчислять продолжительность жизни после установления диагноза меланомы пяти- и десятилетиями. При первой стадии 97% пациентов точно проживают 5 лет, а 95% — 10 лет. Во время 2 степени пятилетняя выживаемость наблюдается у 81% и десятилетняя — у 67%. На 3 этапе — 59% и 43%, соответственно. Крайняя 4 стадия позволяет прожить 5 лет 15 — 20% больных и дает 10 лет жизни 10 — 15%. заболевших Стоит также отметить, что на степень выживаемости при опухоли влияет возраст пациента, цвет его кожи, локализация меланомы и параллельные заболевания.

Внешний вид

Как выглядит меланома? В целом, вне зависимости от конкретного типа, опухоль обычно похожа на пятно с уплотнением, возвышающимся над кожей.

  • Распознать опухоль можно по цвету. Пигментация нередко отсутствует, но чаще всего она просто неравномерная. Окраска новообразования бывает коричневая, багровая, чёрная. Иногда возникает чёрный ободок по краю.
  • Отличительная черта меланомы — большой размер. Диаметр её составляет свыше 6 мм. Сама форма выглядит неправильной, круглой или овальной. Долгое время образование сохраняет гладкую и блестящую поверхность.
  • Вокруг центра могут появляться очаги воспаления — сателлиты. Постоянное покраснение кожи может спровоцировать язвы. Нередко меланома развивается на периферии родимых пятен.
  • В некоторых случаях меланома выглядит как сросшиеся папилломы на коже. С виду она похожа на капустное соцветие или гриб на ножке.

Симптомы

Признаки меланомы можно считать достаточно характерными и очевидными. По этой причине при регулярном осмотре кожи не составляет труда понять, родинка или меланома образовалась на теле. Итак, симптомы меланомы, которые говорят о её злокачественном характере:

  • резкий рост невсуса в размерах, набухание, образование неровностей;
  • изменение пигментации, покраснение соседних тканей;
  • кровотечения, мелкие трещинки или корочка на поверхности;
  • наличие выраженного зуда и жжения;
  • увеличение в размерах лимфатических узлов.

Таким образом, отличить меланому от родинки можно вовремя, если вы видите, что невсус сильно выступает над кожей, мокнет, не имеет волос на поверхности и неприятен на ощупь. Как правило, наибольшую опасность представляет сложный и пограничный тип невсуса. При этом развитие злокачественных образований из врождённых родинок наблюдается чаще.

Классификация

Типы меланом можно выделять, во-первых, согласно их локализации. Так, различают опухоль кожи, глаза и слизистых оболочек. Во-вторых, существуют цветные и беспигментные меланомы в зависимости от интенсивности окраски. Чаще всего у людей встречается меланома кожи, у которой есть свои разновидности:

  • поверхностная меланома не выступает над кожей, поэтому её сложнее отличить от родинки. Имеет горизонтальный рост (у женщин) и в толщину (как правило, у мужчин). В первом случае — прогноз почти всегда благоприятный, а вот проникновение в глубинные слои кожи уже свидетельствует о быстрой смене стадий;
  • узловая (нодулярная) меланома является самой агрессивной, напоминает тёмный выступающий бугорок и поражает руки, лицо, спину, голени;
  • лентиго-меланома (предраковый меланоз Дюбрея) образуется на открытых участках кожи (шея, лицо) на фоне пигментных пятен. Если растет горизонтально, у больного больше шансов вылечиться.
  • подногтевая (акролентигинозная) меланома поражает поверхности под большими пальцами ног и на ладонях. Чаще встречается у темнокожих.

Диагностика

Анализ новообразования проходит в несколько этапов.

  1. Распознать опухоль может врач на объективном осмотре. Он разбирается с историей болезни пациента, наследственностью. Кожа осматривается на предмет шелушения, кровоточивости, наличия невсусов. Ощупывают и лимфоузлы.
  2. Для того чтобы изучить клетки из опухоли, врач делает биопсию. Образцы исследуют в лаборатории, оценивают скорость развития меланомы и её толщину, стадию болезни.
  3. Анализ крови проводят не для диагностики самой болезни, а для эффективного лечения. Процедура помогает определить устойчивость меланомы к препаратам. Также диагностируется состояние внутренних органов на момент курса.

Операция по удалению

  • Сегодня удаление меланомы чаще всего осуществляют с помощью хирургического скальпеля под наркозом. Иногда может потребоваться иссечение опухоли вместе со здоровыми тканями или даже ампутация частей тела. Основные последствия связаны с возникновением инфекций и кровотечений. Если удалить не все раковые клетки, меланома образовывается снова. Некачественное устранение опухоли может повредить нервы.
  • Когда у человека есть болезни, при которых хирургическая процедура противопоказана, можно провести удаление меланомы лазером, если её размер меньше 5 мм. Последствия после такой операции минимальны, и к тому же не будет рубцов.
  • Самостоятельно удалять меланому строго запрещено. Последствия устранения опухолей вне стационара часто смертельно опасны. Даже простое удаление волос с родинок может привести к образованию на этом месте злокачественной опухоли.

Послеоперационный период

После операции по удалению меланомы (при подозрении на оставшиеся метастазы) назначают терапию.

  • Химиотерапия проводится при меланоме для удаления метастаз. Препараты вводят на 3-4 стадиях болезни внутривенно либо назначают капли и таблетки. Терапия имеет побочные эффекты: помимо раковых клеток, разрушает клетки костного мозга, фолликулы волос и слизистые оболочки.
  • Иммунотерапия при излечимой меланоме нужна для восполнения полезных веществ в организме. Большое значение приём иммуномодуляторов имеет после операции — для снижения риска рецидивов.
  • Лучевая терапия проводится лишь в случае отказа пациента от радикальных методов, поскольку устраняет отдельные симптомы меланомы. В целом опухоль имеет низкую чувствительность к воздействию радиоволн.

Лекарственные препараты

  1. В случае наличия метастаз в головном мозге прописывают «Темозоломид». Он борется с опухолями быстро, но имеет ряд противопоказаний и побочных эффектов.
  2. Для воздействия на центральную нервную систему назначают фенотиазины: «Фенерган» и «Прохлорперазин». Они помогают забыть про такие симптомы, как тошнота и рвота.
  3. Лечение меланомы в последней стадии проводят с «Дакарбазином». Его побочное действие легко снижается другими препаратами, к тому же в процессе терапии лекарство хорошо «уживается» с разными медикаментами.
  4. Для поддержания организма назначаются различные иммунопрепараты. На третьей стадии меланомы в опухоль вводят вакцину БЦЖ. Лечение «Интерфероном» назначают пациентам с высоким риском рецидива. Чаще всего лекарство принимают на 2 и 3 стадиях, когда уже поражены лимфоузлы. Лечение «Интерфероном» после операции требует больших доз средства, поэтому могут проявиться побочные эффекты.

Народная медицина

  • Чаще всего для лечения и профилактики опухоли с помощью народных средств используются настойки на травах. Перед операцией употребляют настойку женьшеня или розовой радиолы, а после — экстракт левзеи. Метастазы лечат настоем корня аконита джунгарского или переступня белого, а язвы — настойкой корня розового катарантуса.
  • В борьбе с опухолями также популярны такие народные средства, как порошок куркумы и сок алоэ. Они не только облегчают общие симптомы, но и борются с раковыми клетками.
  • На меланому накладывают компрессы и аппликации с подорожником или соком золотого уса. Мази для втирания при раковых заболеваниях делают из порошка веселки обыкновенной и жидкого масла прополиса. Также можно смешивать настойку индийского лука с синтомициновой мазью или сок чистотела с вазелином.

Лечение дома

  1. В домашних условиях важно соблюдать назначенную доктором диету. Правильное питание повышает вероятность благоприятного исхода и способствует лёгкому течению операции по удалению опухоли. Кроме того, полезные продукты улучшают общее самочувствие и помогают бороться со стрессом.
  2. Также в домашних условиях стоит принимать ванны для успокоения организма. В них можно добавлять по паре капель эфирного масла — ромашки и лаванды.
  3. Кожу необходимо защищать от воздействия ультрафиолета. Используйте на улице солнцезащитный крем и носите закрытую одежду. Откажитесь от соляриев. Кожу нужно осматривать раз в месяц.
  4. Лечение меланомы дома направлено лишь на устранение некоторых отдельных симптомов. Врач может назначить вам специальные физические упражнения, чтобы ослабить побочные эффекты стационарных процедур, и дополнительный отдых после курса химиотерапии.

Особенности питания

  • Диета для больных, страдающих от опухоли, должна включать много овощей и фруктов. Антиоксиданты содержатся в манго, ананасах, винограде, черносливе, баклажанах.
  • В рационе также должны присутствовать зелёный чай, рыба, пряности, молочные продукты. Лучше выбирать блюда, содержащие полиненасыщенные кислоты, сложные углеводороды и клетчатку.
  • Питание должно быть направлено на оптимальное потребление протеина и углеводов, тогда как количество жиров нужно уменьшить.
  • Готовить пищу стоит без масла, в духовке или пароварке. Для избежания рвоты и тошноты лучше есть маленькими порциями.
  • Не должно быть в рационе мороженого, конфет, сала и выпечки. Для соблюдения диеты стоит ограничить потребление орехов, семечек, яиц и субпродуктов.

Болезнь у детей

Меланома у детей возникает в раннем возрасте (4-6 лет), и в подростковом (11-15 лет), однако это достаточно редкая форма патологии. Встречается в двух формах.

  • Ювенильная (юношеская) опухоль является доброкачественной. Она представляет собой сложный тип невсуса.
  • Амеланотическая (беспигментная) меланома — злокачественная, она может затрагивать лимфатические узлы.

Рак кожи: виды и симптомы патологии, методы лечения и прогноз выживаемости

Рак кожи является одним из самых распространенных онкологических заболеваний во всем мире. В РФ на долю этой патологии приходится около 11 % общей заболеваемости, причем в последнее десятилетие отмечается стойкая тенденция к увеличению количества новых диагностируемых случаев во всех регионах.

Самой злокачественной и прогностически неблагоприятной формой рака кожи является меланома. К счастью, чаще диагностируются другие разновидности онкодерматозов, имеющие не столь грозные последствия. Решение о том, как лечить рак кожи, принимается врачом в зависимости от стадии заболевания и гистологического типа первичной опухоли.

Почему развивается патологический процесс?

Рак кожи, как и большинство онкологических заболеваний, считается полиэтиологичным состоянием. И достоверно выяснить основной пусковой механизм появления злокачественных клеток удается далеко не всегда. В то же время доказана патогенетическая роль ряда экзо- и эндогенных факторов, выявлены несколько предраковых заболеваний.

Основные причины возникновения рака кожи:

  • воздействие УФ лучей, их происхождение может быть естественным или искусственным (от солярия);
  • влияние ионизирующих (рентгеновского и гамма) излучений, что приводит к развитию раннего или позднего лучевого дерматита;
  • воздействие инфракрасных лучей, что обычно связано с профессиональными вредностями в стеклодувной и металлургической промышленности;
  • заражение определенными типами вируса папилломы человека (ВПЧ);
  • регулярный или продолжительный контакт с некоторыми веществами, оказывающими канцерогенный эффект (нефтепродуктами, каменным углем, инсектицидами, гербецидами, минеральными маслами), частое использование красок для волос;
  • хроническая мышьяковистая интоксикация;
  • механическое повреждение кожи, сопровождающееся патологическим рубцеванием или запускающее скрытый посттравматический канцерогенез;
  • термические ожоги, особенно повторные;
  • хронические воспалительные процессы различной этиологии, захватывающие кожу и подлежащие ткани (свищи, лепра, глубокий микоз, трофические язвы, туберкулез кожи, гуммозная форма сифилиса, системная красная волчанка и другие).

Наиболее значимым этиологическим фактором считается УФО, получаемое преимущественно от солнца. Именно этим объясняется повышение процента заболеваемости раком кожи у людей, переехавших на ПМЖ ближе к экватору или часто отдыхающих в южных странах.

Предрасполагающие факторы

В группе риска по развитию рака кожи находятся лица, много времени проводящие на открытом воздухе или посещающие солярии. Повышает вероятность дерматоонкологии также прием лекарственных препараты с фотосенсибилизирующим эффектом: гризеофульвина, сульфаниламидов, тетрациклинов, фенотиазина, тиазидов, средств на основе кумарина. Высокой чувствительностью к УФО обладают также альбиносы, представители белой расы и лица со светочувствительностью кожи 1 и 2 типов.

Достаточно большую роль играет генетический фактор – для некоторых форм рака кожи семейная предрасположенность отмечается в 28% случаев. При этом значение имеет не только онкодерматологическая патология, но и общая склонность к канцерогенезу любой локализации у родственников 1 и 2 линии родства. Канцерогены и особенно УФО способны вызывать так называемую индуцированную генетическую нестабильность, что приводит к появлению значительного количества патологических генов.

В последнее десятилетие учеными доказано, что отвечающие за появление патологии мутации в подавляющем большинстве случаев локализуются в хромосоме 9q22.3. Здесь же располагаются и гены, ответственные за формирование групп крови системы АВ0. Действительно, проведенные в 2008 году клинико-эпидемиологические исследования показали повышенный риск дерматоканцерогенеза у лиц с 1 (0) и 3 (0В) группами.

К общим предрасполагающим факторам можно отнести возраст старше 50 лет, проживание в экологически неблагоприятных регионах, работу на вредных производствах, наличие хронических дерматитов любой этиологии.

Основные моменты патогенеза

Воздействие УФО и других причинных факторов приводит в большинстве случаев к прямому повреждению клеток кожи. При этом патогенетически важным является не разрушение клеточных оболочек, а воздействие на ДНК. Частичная деструкция нуклеиновых кислот является причиной мутаций, что приводит к вторичным изменениям липидов мембран и ключевых белковых молекул. Поражаются преимущественно базальные эпителиальные клетки.

Различные виды излучений и ВПЧ оказывают не только мутагенное действие. Они способствуют появлению относительной иммунной недостаточности. Это объясняется исчезновением дермальных клеток Лангерганса и необратимой деструкцией некоторых мембранных антигенов, которые в норме активируют лимфоциты. В результате нарушается работа клеточного звена иммунитета, подавляются защитные противоопухолевые механизмы.

Иммунодефицит сочетается с усиленной выработкой некоторых цитокинов, что только усугубляет ситуацию. Ведь именно эти вещества отвечают за апоптоз клеток, регулируют процессы дифференцировки и пролиферации.

Патогенез меланомы имеет свои особенности. Злокачественному перерождению меланоцитов способствует не только воздействие ультрафиолета, но и гормональные изменения. Клинически значимыми для нарушения процессов меланогенеза являются изменение уровня эстрогенов, андрогенов и меланостимулирующего гормона. Именно поэтому меланомы чаще встречаются у женщин репродуктивного возраста. Причем в качестве провоцирующего фактора у них могут выступать гормонозаместительная терапия, прием контрацептивных препаратов и беременность.

Еще один важный фактор появления меланом – механическое повреждение имеющихся невусов. Например, озлокачествление тканей начинается нередко после удаления родинки, случайных травм, а также в местах натирания кожи краями одежды.

Предраковые состояния

В настоящее время выделяются ряд предраковых состояний, выявление которых автоматически относит пациента в группу риска по развитию рака кожи. Все они подразделяются на облигатные и факультативные. Принципиальной разницей между этими 2 группами является склонность клеток патологического очага к малигнизации. Именно это и определяет тактику ведения пациентов.

К облигатным предраковым состояниям относятся:

  • пигментная ксеродерма;
  • болезнь Боуэна (бородавчатая и экземоподобная формы);
  • болезнь Педжета.

Факультативными предраковыми состояниями считаются инволюционный и солнечный гиперкератоз, кожный рог (при поражении лица и волосистой части головы), хронические дерматиты и дерматозы, поздняя лучевая болезнь.

В случае меланобластомных опухолей к предраку относят различные типы невусов и меланоз Дюбрейля, называемый также лентиго или меланотической веснушкой Хатчинсона. А выявляемая уже в юношеском возрасте пигментная ксеродерма является самым частым и неблагоприятным облигатным предраковым состоянием.

Классификация

Чаще всего раком кожи называют все немеланомные злокачественные новообразования, которые происходят из различных слоев дермы. В основу их классификации положено гистологическое строение. Меланому (меланобластому) нередко считают практически самостоятельной формой канцеродерматоза, что объясняется особенностью ее происхождения и очень высокой злокачественностью.

Основные немеланомные виды рака кожи:

  • Базально-клеточный рак (базалиома) – опухоль, чьи клетки берут начало из базального слоя кожи. Может быть дифференцированной и недифференцированной.
  • Плоскоклеточный рак (эпителиома, спиналиома) – происходит из расположенных более поверхностно слоев эпидермиса. Подразделяется на ороговевающую и неороговевающую формы.
  • Опухоли, происходящие из придатков кожи (аденокарцинома потовых желез, аденокарцинома сальных желез, карцинома придатков и волосяных фолликулов).
  • Саркома, чьи клетки имеют соединительнотканное происхождение.

При диагностике каждого типа рака используют также рекомендованную ВОЗ клиническую классификацию TNM. Она позволяет с помощью цифровых и буквенных обозначений зашифровать различные характеристики опухоли: ее размер и степень инвазии в окружающие ткани, признаки поражения регионарных лимфатических узлов и наличие отдаленных метастазов. Все это определяет стадии рака кожи.

Каждому типу раковой опухоли присущи свои особенности роста, что дополнительно отражают при постановке окончательного диагноза. К примеру, базалиома бывает опухолевой (крупно- и мелкоузелковой), язвенной (в виде прободающей или разъедающей язвы) и поверхностно-переходной. Плоскоклеточный рак тоже может расти экзофитно с образованием папиллярных выростов или эндофитно, то есть по типу язвенно-инфильтративной опухоли. А меланома бывает узловой и неузловой (поверхностно-распространенной).

Видео о раке кожи: виды рака кожи, признаки рака кожи, современные методы лечения рака кожи

Как проявляется рак кожи

Заболевание протекает латентно лишь на самых начальных стадиях, когда объем малигнизированной ткани еще невелик. Изменения при этом отмечаются преимущественно на клеточном уровне. Последующее прогрессивное увеличение количества опухолевых клеток сопровождается появлением солидного накожного или внутрикожного образования, пигментированного пятна или язвы на инфильтрированном основании. Чешется или нет такое новообразование, не является клинически важным диагностическим признаком. А вот появление боли обычно свидетельствует о прогрессировании опухоли.

  • плотный узелок в толще кожи жемчужно-белого, красноватого или темного цвета, склонный к увеличению с прорастанием в окружающие ткани;
  • пятно неправильной формы с неравномерным периферическим ростом;
  • пигментированное уплотнение с тенденцией к прогрессирующему центральному изъязвлению;
  • бугристое слегка выступающее над поверхностью кожи плотное образование с неоднородной окраской, участками шелушения и эрозиями;
  • выступающее над поверхностью кожи бородавчатое (сосочковое) образование, склонное к неравномерному размягчению с образованием участков распада;
  • изменение окраски и размера имеющихся невусов, появление вокруг них красного венчика;
  • боль в области кожных образований и рубцов, что свидетельствует о поражении глубоких слоев дермы и подлежащих тканей.

Видео: Как распознать смертельно опасные родинки

Патологические образования обычно появляются на лице и открытых участках тела, а также в местах трения одежды или других участках с частой травматизацией кожного покрова. Чаще всего они одиночные, хотя не исключено возникновение нескольких опухолей.

  1. Начальная стадия рака кожи сопровождается появлением только местных симптомов. Размер опухоли обычно не превышает 2 мм, она не выходит за пределы эпидермиса. Самочувствие пациента не страдает.
  2. Про рак кожи второй стадии говорят, когда опухоль достигает размеров 4 мм и захватывает глубокие слои дермы, что обычно сопровождается появлением субъективных симптомов в виде боли или зуда. Не исключено вовлечение одного близлежащего лимфатического узла или появление вторичного очага на периферии основного.
  3. Третья стадия – это лимфогенное распространение злокачественных клеток с пакетным поражением регионарных и отдаленных лимфоузлов.
  4. Последней 4-й стадии заболевания свойственно множественно лимфогенное и гематогенное метастазирование с появлением новых опухолевидных образований на коже и в толще органов, нарастающим общим истощением (раковой кахексией).

Как выглядит рак кожи разных типов?

Каждому типу опухоли присущи свои клинические особенности.

Базалиома

Базально-клеточный рак кожи самый частый и наиболее благоприятный вариант заболевания. Он характеризуется появлением в толще кожи плотных безболезненных медленно растущих узелков, напоминающих полупрозрачно-белые жемчужины. При этом поражаются преимущественно открытые участки: лицо, кисти и предплечья, шея и зона декольте.

Базально-клеточному раку не свойственно метастазирование, да и прорастание за пределы кожи отмечается лишь при давно существующих обширных опухолях. Прогрессирующий опухолевый рост приводит к образованию медленно расширяющихся зон поверхностного распада, покрытых тонкой кровянистой корочкой. Вокруг них образуется плотный неравномерный валик без признаков воспаления, а дно язвы может кровоточить. В большинстве случаев такие опухоли практически не влияют на самочувствие пациентов, что нередко является основной причиной позднего обращения к врачу.

Базально-клеточный рак кожи

Плоскоклеточный рак кожи

Характеризуется появлением плотного узелка, который склонен к достаточно быстрому росту. При этом могут образовываться неравномерные бородавчатые выросты с широким инфильтративным основанием или болезненные неоднородные нечетко очерченные узлы. На поверхности кожи могут появляться участки шелушения. Опухоль достаточно быстро начинает распадаться, при этом образуются болезненные кровоточащие язвы с неоднородными краями. Плоскоклеточному раку свойственно прорастание в подлежащие ткани с разрушением сосудов, мышц и даже костей, раннее метастазирование.

Больше о заболевании читайте в нашей предыдущей статье.

Плоскоклеточный рак кожи

Меланома

Это пигментированная высокозлокачественная опухоль, в подавляющем большинстве случаев появляющаяся на месте невуса. Первыми признаками малигнизации могут быть неравномерное потемнение родинки, ее неравномерный рост с образованием нечеткого пятна или узелка, появление ободка покраснения или гиперпигментации на периферии, склонность к кровоточивости. В последующем могут появляться узлы, обширные инфильтрированные пигментированные пятна, язвы, множественные опухоли разного размера. Меланоме свойственно быстрое обширное метастазирование, что может быть спровоцировано малейшей травмой.

Как распознать рак кожи: ключевые моменты диагностики

Диагностика онкопатологии основывается в первую очередь на гистологическом и цитологическом исследовании подозрительных на малигнизацию участков. Это позволяет достоверно определить характер имеющихся изменений и спрогнозировать перспективность лечения. Поэтому важнейшим моментом обследования является биопсия. Она может проводиться разными методами: соскоб, мазок-отпечаток, инцизии или эксцизии. Гистологическому исследованию могут подвергаться и регионарные лимфатические узлы. При подозрении на меланому биопсию проводят непосредственно перед лечением, так как биопсия может спровоцировать безудержное метастазирование.

Достоверными методами диагностики метастазов являются радиоизотопный метод, остеосцинтиграфия. Для оценки состояния внутренних органов проводят рентгенографию скелета и органов грудной клетки, УЗИ лимфатических узлов и органов брюшной полости, КТ и МРТ. Показаны также общеклинический и биохимический анализы крови и другие исследования для оценки функционирования внутренних органов.

Диагноз меланомы подтверждается также при исследовании на онкомаркер TA 90 и SU 100. Такой анализ крови при раке кожи может проводиться уже на ранних стадиях заболевания, хотя он наиболее информативен при наличии метастазов.
Дополнительными методами диагностики при меланоме являются термометрия и реакция Якша.

Видео: Диагностирование рака кожи на ранней стадии

Метод дерматоскопии при диагностике меланомы

Чем грозит наличие раковой опухоли?

Рак кожи может приводить к метастатическому поражению жизненно важных внутренних органов, рецидивирующим трудно останавливаемым кровотечениям, кахексии. Иногда причиной смерти пациентов становятся вторичные септические осложнения, если имеющиеся раковые язвы служат входными воротами для бактериальной инфекции. Но чаще всего летальность при раке кожи обусловлена тяжелыми дисметаболическими нарушениями.

Изнуряющим симптомом при 3-4 стадиях заболевания может стать упорная боль, заставляющая пациентов употреблять большое количество разнообразных препаратов. Это чревато передозировкой с развитием токсической энцефатолопатии, кардиомиопатии и острой почечно-печеночной недостаточности.

Принципы лечения

Лечится или нет рак кожи – основной вопрос, интересующий пациентов и их родственников. На ранних стадиях заболевания, когда еще нет прорастания опухоли в окружающие ткани и метастазов, высока вероятность полного удаления раковых клеток.

Лечение при раке кожи направлено на удаление первичной опухоли и подавление роста клеток в метастатических очагах. При этом могут быть использованы различные методики:

  • хирургический способ удаления опухоли и доступных метастазов, заключающийся в глубоком иссечении патологических очагов с захватом соседних здоровых тканей;
  • радиотерапия (лучевая терапия) – используется для прицельного удаления труднодоступных первичных и метастатических опухолей;
  • химиотерапия – может применяться с противорецидивной и лечебной целью;
  • лазерная деструкция новообразования;
  • криохирургия (при небольших поверхностно расположенных образованиях);
  • диатермокоагуляция – как альтернатива классическому хирургическому методу при раке кожи 1–2 стадий;
  • местная противоопухолевая аппликационная терапия (при небольших базалиомах), для чего на патологический очаг наносится колхаминовая или проспидиновая мазь.

На 3-4 стадиях рака и при выявлении меланом проводится комбинированное лечение, когда радикальные хирургические методики дополняются химио- и лучевой терапии. Это позволяет воздействовать на труднодоступные метастатические очаги и несколько улучшить прогноз заболевания. Рак кожи лица 1-2 стадии является показанием для применения малоинвазивных современных методик для достижения удовлетворительного косметического результата. При этом чаще всего используется лазерная деструкция опухоли.

Лечение рака кожи народными методами не проводится.

Прогноз

Сколько живут с раком кожи? Прогноз зависит от стадии заболевания и гистологического типа опухоли. Чем раньше было диагностировано новообразование, тем лучше отдаленные результаты проводимого лечения.

5-летняя выживаемость пациентов с 1 стадией заболевания может достигать 95-97%. На 2 стадии рака кожи этот показатель составляет 85-90%. При наличии регионарных лимфатических метастазов ожидаемая выживаемость через 5 лет после радикального лечения обычно не превышает 60%. А при метастатическом поражении внутренних органов она не выше 15%.

Наиболее прогностически благоприятной формой рака кожи является базалиома, а самой потенциально летальной – меланома.

Профилактика

Профилактика включает ограничение воздействия канцерогенных факторов. И на первом месте по значимости стоит защита кожи от ультрафиолета. Основные рекомендации включают использование кремов с СПФ даже лицам со смуглой или уже загоревшей кожей, ограничение использования солярия, применение шляп, защитных козырьков и накидок для затенения лица, шеи и зоны декольте.

Лицам, занятых на вредных производствах, рекомендуется регулярно консультироваться у дерматолога в рамках профилактических осмотров. При работе с потенциально канцерогенными веществами и излучениями необходимо строго соблюдать технику безопасности и обязательно использовать средства индивидуальной защиты кожи. При возникновении ожогов и травм не стоит заниматься самолечением, желательно обратиться к врачу.

Людям из групп риска необходимо также каждые несколько месяцев проводить самоосмотры, оценивая состояние всего кожного покрова. Любые изменения кожи, появление на теле и голове узелков, язв и пигментированных участков – повод для скорейшей консультации у дерматолога. Особое внимание следует уделять имеющимся родинкам и невусам, посттравматическим и постожоговым рубцам, зонам атрофии, зажившим трофическим язвам и участкам вокруг свищевых ходов.

К индивидуальной профилактике рака кожи можно отнести и отказ от самолечения любых кожных изменений. Народные средства при нерациональном использовании способны потенциировать канцерогенез, негативно влиять на состояние естественных защитных механизмов в дерме и активизировать метастазирование (особенно при меланобластоме). А некоторые растительные препараты обладают фотосенсибилизирующим действием, повышая чувствительность кожи к УФО. К тому же, склонность к самолечению зачастую означает несвоевременное обращение к врачу, что чревато поздней диагностикой рака – на стадии лимфогенных и отдаленных метастазов.

Медицинская профилактика рака кожи – это своевременное выявление пациентов с предраковыми дерматологическими заболеваниями, их диспансеризация, проведение профилактических осмотров лиц из различных групп риска. Оптимальным является включение консультации дерматолога в план обследования работников вредных производств. Выявление любых подозрительных на малигнизацию признаков требует направления пациента к онкодерматологу или онкологу для проведения прицельного исследования измененных участков.

Ухудшающаяся общая экологическая обстановка, предпочтение отдыха в южных странах, увлечение загаром и низкий процент использования населением защитных средств с СПФ – все это способствует неуклонному росту заболеваемости раком кожи. А наличие онкодерматоза повышает риск появления злокачественных опухолей в последующих поколениях, ухудшая общее здоровье нации. Своевременное обращение к врачу позволяет диагностировать рак кожи на ранних сроках и способствует значительному снижению вероятности летального исхода.

Как чаще развивается меланома: из невусов или де-ново – ДЛЯ КОЛЛЕГ

Предисловие от Д.С.:

Очень рекомендую прочитать эту статью тем коллегам, которые не знакомы с ней. Вдумчиво, без суеты, возможно даже несколько раз. В этом достаточно крупном метаанализе содержится разрушение многих бытующих у нас стереотипов.

Pampena R, Kyrgidis A, Lallas A, Moscarella E, Argenziano G, Longo C.

A meta-analysis of nevus-associated melanoma: Prevalence and practical implications.

J Am Acad Dermatol. 2017 Nov;77(5):938-945.e4. doi: 10.1016/j.jaad.2017.06.149.Epub 2017 Aug 29. Review.

Существуют разные данные о распространенности невус-ассоциированной меланомы. Группа врачей под руководством Рикардо Пампена выполнила метаанализ и обзор научной литературы, чтобы определить актуальную распространенность и частоту меланом этого типа. Также исследователи классифицировали данные по возрасту пациентов, толщине опухоли по Бреслоу и типам невусов, из которых развилось злокачественное новообразование.

По сводным данным 38 исследований, в 29,1 % случаев меланома развивается из существующих невусов, а в 70,9 % случаев опухоль появляется на фоне чистой кожи или де-ново. Вероятность обнаружить невус-ассоциированную меланому на 64 % ниже, чем увидеть во время осмотра меланому де-ново. Невус-ассоциированные меланомы имеют меньшую толщину по Бреслоу, чем меланомы де-ново. Существенной разницы между частотой развития невус-ассоциированной меланомы из диспластических и обычных невусов не зафиксировано.

Поверхностно распространяющаяся меланома, стадия Ia

Справка: невус-ассоциированные меланомы развиваются на фоне существующих невусов или, как говорят обыватели, «из родинок». Меланомы де-ново появляются на чистой коже.

Невус-ассоциированная меланома определяется по результатам гистопатологического анализа, во время которого врач-лаборант видит клетки невуса и меланомы. По данным исследований, невус-ассоциированная меланома чаще относится к поверхностно-распространяющемуся типу. Она обычно развивается на коже туловища молодых пациентов [1–4] .

Меланома де-ново встречается чаще невус-ассоциированной меланомы. Во время гистопатологического исследования врач не находит клеток невуса. Тем не менее частота и биологические особенности невус-ассоциированной меланомы четко не определены.

По данным исследований, опубликованных с конца 40-х годов XX века до настоящего времени, частота невус-ассоциированной меланомы варьируется от 4 % [5] до 72 % [6] от общего количества меланом. В метаанализе Лин и коллег, в ходе которого проанализированы результаты 25 научных работ, установлено, что в 36 % случаев меланом опухоль была невус-ассоциированной [2] . Некоторые вопросы, связанные с распространенностью невус-ассоциированной меланомы, не поддаются точному анализу из-за разнородности доступных данных. В частности, это касается вопросов толщины опухоли и типов невусов, из которых она развивается.

В некоторых исследованиях указывается, что чем толще опухоль, тем ниже вероятность обнаружить ткани нормального невуса во время гистопатологического исследования. Это связано со способностью злокачественной меланомы разрушать нормальные ткани [7] . Поэтому практически невозможно наверняка определить, как развилось новообразование: из существующего невуса или де-ново. Более того, данные о характеристиках невус-ассоциированных меланом недоступны или сильно разрознены. Например, по данным доступных научных работ невозможно точно характеризовать невусы, из которых развиваются меланомы, по таким характеристикам: врожденный или приобретенный, наличие или отсутствие дисплазии [4] .

Несмотря на разрозненность данных, общепризнано, что часть меланом развивается из существующего невуса. Однако биологическое и прогностическое значение ассоциации меланомы с невусом остается предметом споров [2, 8–13] . Чтобы достоверно определить частоту невус-ассоциированных меланом, Рикардо Пампена с коллегами выполнили метаанализ доступных исследований по теме. Также исследователи систематизировали доступную информацию в разрезе возраста пациентов, толщины опухоли и классификации невусов на диспластические и нормальные.

Выбор тематических исследований

Пампена и коллеги установили критерии отбора исследований для метаанализа до начала изучения литературы. Ученые условились включить в подборку клинические испытания, когортные исследования, исследования типа «случай-контроль», в которых сообщается о соотношении невус-ассоциированных меланом к меланомам де-ново. Качество отобранных исследований оценивалось по шкале Ньюкасл-Оттава [14] .

Отдельные кейсы в подборку не включали. Рецензии, абстракты, статьи для тематических изданий и кросс-секционные исследования, оказавшиеся в подборке, содержат данные, неопубликованные в других исследованиях. Исследования для анализа отбирали из баз Medline, Embase, Кокрейновской библиотеки.

Результаты анализа

Рикардо Пампена и его коллеги проанализировали научные работы, в которых учитываются 20 126 случаев меланомы.

Распространенность невус-ассоциированной меланомы

Доля невус-ассоциированных меланом составила 29,1 %. Согласно статистическим данным вероятность того, что выявленная меланома окажется невус-ассоциированной, на 64 % ниже, чем вероятность выявления меланомы де-ново.

Демографические данные и характеристики меланом

По данным девяти исследований [3, 11, 13–47] , получена важная информация о возрасте пациентов. Пациенты с невус-ассоциированной меланомой в целом на 4,9 лет моложе пациентов с меланомой де-ново.

По данным 17 исследований [2, 8, 11, 13–47] , существенной разницы между частотой возникновения невус-ассоциированной меланомы у мужчин и женщин нет. Также в проанализированных исследованиях не указана существенная разница между гистологическими типами меланомы и частями тела, на которых развивалась опухоль.

По данным гистологических заключений, чаще всего фиксировалась поверхностно-распространяющаяся меланома. Опухоли чаще всего развивались на коже туловища и конечностей. Это касается как невус-ассоциированной, так и меланомы де-ново.

Толщина невус-ассоциированной меланомы

Только в 16 проанализированных исследованиях указаны данные о толщине меланом де-ново по Бреслоу [2, 4, 13, 19–47] . Еще одно исследование [44] содержит информацию о толщине по Бреслоу невус-ассоциированных меланом.

На момент диагностики преобладают инвазивные меланомы как среди невус-ассоциированных, так и среди де-ново. Но в группе невус-ассоциированных меланом чаще диагностируются неинвазивные меланомы in situ. Из 2 057 невус-ассоциированных опухолей 408 или 19,8 % были in situ. В группе меланом де-ново из 4 995 опухолей только 727, или 14,6 %, не вошли в фазу инвазивного роста.

Среди невус-ассоциированных меланом относительно часто диагностируются меланомы in situ. При своевременном хирургическом удалении такой опухоли вероятность полного излечения составляет 100 %. Поэтому важно регулярно посещать дерматоонколога и выполнять дерматоскопию.

В восьми исследованиях указаны детальные данные о толщине меланом по Бреслоу [2, 3, 8, 11–47] . По сводным данным, невус-ассоциированные меланомы имеют меньшую толщину по Бреслоу по сравнению с меланомами де-ново. Средняя разница составляет 0,39 мм.

Классификация по типам невусов

Разделение невусов на врожденные и приобретенные указано в 13 исследованиях [3, 8, 10, 13–47] . В одном из исследований врожденные невусы исключены из выборки. С учетом неполноты данных исследователи заключили, что невус-ассоциированные меланомы чаще развиваются из приобретенных невусов. 1 612 меланом, или 77,4 %, развилось из приобретенных невусов, а 471, или 22,6 %, – из врожденных.

При исключении врожденных невусов невус-ассоциированные меланомы чаще развивались из интрадермальных невусов (618 опухолей, или 54 %) и сложных невусов (176 опухолей, 15,4 %).

Распространенность диспластических невусов

Данные о принадлежности невусов к атипичным и типичным указаны в 15 исследованиях [3, 4, 10, 13–47] . Меланома чаще развивается из обычных невусов. Однако разница незначительная. Из обычных невусов меланома развилась в 1 455 случаев (56,7 %), а из диспластических – в 1 112 случаев (43,3 %).

Общая выживаемость

По данным 28 исследований, средняя выживаемость пациентов составляет 9,3 года [2–4, 8, 10–47] . Однако только в двух исследованиях [8, 11] есть данные о выживаемости в разрезе невус-ассоциированных и де-ново меланом. Роде и коллеги зафиксировали смерть 10 из 64 пациентов с невус-ассоциированными меланомами. В группе пациентов с меланомами де-ново умер 41 пациент из 168 [8] .

Фридман и коллеги зафиксировали смерть 10 пациентов из 130 с невус-ассоциированными меланомами. Умерло 78 пациентов из 427 с меланомами де-ново [11] . По данным двух исследований, более благоприятный прогноз выживаемости имеют невус-ассоциированные меланомы.

Пять исследований [2, 3, 11–22] изучают смертность с помощью мультивариативного анализа и процедуры Каплана-Мейера. По данным Лин и коллег [2] , Кадду и коллег [3] и Кокран и коллег [22] , разница выживаемости пациентов с невус-ассоциированными и де-ново меланомами несущественная.

По информации Фридмана и коллег [11] , пятилетняя выживаемость для пациентов с невус-ассоциированными меланомами составляет 91 %. Для пациентов с меланомами де-ново этот показатель составляет 78 %. Циммерман и коллеги также зафиксировали худший прогноз для меланом де-ново [21] .

Выводы по результатам метаанализа

Главный вывод по результатам метаанализа научных исследований: меланомы реже развиваются из невусов, чем де-ново. Доля невус-ассоциированных меланом составляет 29,1 %, а доля меланом де-ново достигает 70,9 %. То есть метаанализ доказывает, что большая часть меланом развивается на чистой коже, а не возникает из перерожденных клеток невуса.

Исследование Рикардо Пампены не позволило ответить на вопрос, возникают ли невус-ассоциированные меланомы в результате малигнизации или злокачественного перерождения клеток невуса. Но данные проанализированных исследований не позволяют сказать, что невус-ассоциированные меланомы не связаны с невусами и развиваются в них случайно. Частота невус-ассоциированных меланом коррелирует с количеством невусов у отдельного пациента или в популяции: чем больше невусов обследует врач, тем больше невус-ассоциированных меланом выявляет [48] .

Более того, есть данные [49] об одинаковом мутационном статусе клеток невусов и связанных с ними меланом. Это косвенно подтверждает общее происхождение невуса и ассоциированной с ним меланомы или злокачественное перерождение меланоцитов невуса с дальнейшим развитием опухоли. Однако этих данных недостаточно, чтобы однозначно назвать невусы образованиями-предшественниками невус-ассоциированных меланом. Это особенно актуально в связи с крайне низкими шансами любого отдельно взятого невуса превратиться в меланому [50] .

Второй важный вывод по результатам метаанализа – разница в толщине по Бреслоу между невус-ассоциированными и де-ново меланомами. Средняя толщина невус-ассоциированных опухолей оказалась ниже аналогичного показателя меланом де-ново. Этот результат нужно воспринимать с оговоркой: в запущенных случаях опухоли могут уничтожать остатки невусов. Поэтому меланомы с большой толщиной по Бреслоу могли в части случаев квалифицироваться как де-ново, а не как невус-ассоциированные [7] .

Меланома in situ

Данные о меньшей толщине невус-ассоциированных меланом косвенно подтверждаются более высокой выживаемостью пациентов с этой формой опухоли. Несколько исследований подтверждают, что пациенты с невус-ассоциированными меланомами живут дольше людей с меланомами де-ново [2, 3, 8–22] . Но разница по данным всех указанных работ статистически незначительная. Только в исследовании Циммермана и коллег [21] методом мультивариантного анализа достоверно подтверждается более высокая выживаемость пациентов с невус-ассоциированными меланомами.

Рикардо Пампена с коллегами изучили невус-ассоциированные меланомы в разрезе типов невусов, на фоне которых развивалась опухоль. Однако достоверность метаанализа оказалась ограниченной из-за неоднородности данных о типах невусов в отобранных исследованиях. В нескольких исследованиях есть данные о типах невусов, на фоне которых развилась меланома: врожденные и приобретенные. В одном исследовании рассматриваются только меланомы, появившиеся на фоне приобретенных невусов.

По сводным данным, 77,4 % невус-ассоциированных меланом развиваются на фоне приобретенных невусов. Большая часть приобретенных невусов, на фоне которых развивается опухоль, относится к интрадермальному типу. Такие невусы обычно появляются в раннем детстве [51] .

Исходя из этого, дерматологи и онкологи должны помнить: меланома может развиваться на фоне давно существующего интрадермального невуса. Поэтому во время осмотра пациента нужно выполнять дерматоскопию всех образований независимо от срока их существования.

Таблица 1: Типы невусов, на фоне которых развиваются меланомы

Тип невусаКоличество исследованийКоличество меланом(и доля в %)
Врожденный и приобретенный
Врожденный13471 (22,6 %)
Приобретенный131 612 (77,4 %)
Всего2 083 (100 %)
Диспластический и типичный
Диспластический151 112 (43,3 %)
Типичный151 455 (56,7 %)
Всего2 567 (100 %)
Пограничный, сложныйи дермальный
Пограничный
Диспластический12135 (54,2 %)
Типичный13114 (45,8 %)
Всего13249 (21,7 %)
Сложный
Диспластический12118 (67 %)
Типичный1458 (33 %)
Всего14176 (15,4 %)
Дермальный15618 (54 %)
Нет классификации по типам невусов18102 (8,9 %)
Всего1 145

В ходе метаанализа установлено, что пациенты с невус-ассоциированными меланомами значительно моложе пациентов с опухолями де-ново.

Это можно было бы объяснить уменьшением количества невусов с возрастом. Установлено, что количество невусов в одинаковых по численности группах пациентов 60–69, 70–79 и 80–89 лет снижается. У пациентов из первой группы найдено 96 невусов (47,3 % от общего числа), во второй группе 69 (33,5 %) и в третьей 39 (19,2 %). [53]

Но пациенты с невус-ассоциированными и де-ново меланомами преимущественно принадлежали к одной возрастной группе. Средний возраст пациентов с невус-ассоциированными опухолями составил 52 года, а с опухолями де-ново – 57 лет. Поэтому более молодой возраст пациентов с невус-ассоциированными меланомами вряд ли можно объяснить меньшим количеством невусов.

Заключение

В ходе метаанализа Рикардо Пампена и коллеги установили, что менее трети меланом развиваются на фоне невусов. При этом невус-ассоциированные меланомы имеют меньшую толщину по Бреслоу по сравнению с меланомами де-ново. Меланомы возникают с практически одинаковой частотой в диспластических и типичных невусах.

REFERENCES

1. Whiteman DC, Pavan WJ, Bastian BC. The melanomas: a synthesis of epidemiological, clinical, histopathological, genetic, and biological aspects, supporting distinct suptypes, causal pathways, and cells of origin. Pigment Cell Melanoma Res. 2011; 24(5):879-897.

2. Lin WM, Luo S, Muzikansky A, et al. Outcome of patients with de novo versus nevus-associated melanoma. J Am Acad Dermatol. 2015; 72(1):54-58.

3. Kaddu S, Smolle J, Zenahlik P, et al. Melanoma with benign melanocytic naevus components: reappraisal of clinicopathological features and prognosis. Melanoma Res. 2002; 12(3):271-278.

4. Bevona C, Goggins W, Quinn T, et al. Cutaneous melanomas associated with nevi. Arch Dermatol. 2003; 139(12):1620-1624.

5. Ackerman LV. Malignant melanoma of the skin; clinical and pathologic analysis of 75 cases. Am J Clin Pathol. 1948; 18(8):602-624.

6. Couperus M, Rucker RC. Histopathological diagnosis of malignant melanoma. AMA Arch Derm Syphilol. 1954; 70(2):199-216.

7. Kashani-Sabet M, Rangel J, Torabian S, et al. A multi-marker assay to distinguish malignant melanomas from benign nevi. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009; 106(15):6268-6272.

8. Rhodes AR, Sober AJ, Day CL, et al. The malignant potential of small congenital nevocellular nevi. An estimate of association based on a histologic study of 234 primary cutaneous melanomas. J Am Acad Dermatol. 1982; 6(2):230-241.

9. Rhodes AR, Harrist TJ, Day CL, et al. Dysplastic melanocytic nevi in histologic association with 234 primary cutaneous melanomas. J Am Acad Dermatol. 1983; 9(4):563-574.

10. Clark WH Jr, Elder DE, Guerry D, et al. A study of tumor progression: the precursor lesions of superficial spreading and nodular melanoma. Hum Pathol. 1984; 15(12):1147-1165.

11. Friedman RJ, Rigel DS, Kopf AW, et al. Favorable prognosis for malignant melanomas associated with acquiredmelanocytic nevi. Arch Dermatol. 1983; 119(6):455-462.

12. Balch CM, Gershenwald JE, Soong SJ, et al. Final version of 2009 AJCC melanoma staging and classification. J Clin Oncol. 2009; 27(36):6199-6206.

13. Longo C, Rito C, Beretti F, et al. De novo melanoma and melanoma arising from pre-existing nevus: in vivo morphologic differences as evaluated by confocal microscopy. J Am Acad Dermatol. 2011; 65(3):604-614.

14. Wells G, Shea B, O’Connell D, et al. The Newcastle-Ottawa Scale (NOS) for assessing the quality of nonrandomised studies in meta-analyses. Ottawa, ON: Ottawa Hospital Research Institute; 2011. Available at: http://www.ohri.ca/programs/clinical_epidemiology/oxford.asp. Accessed February 5, 2013.

15. Krengel S, Hauschild A, Schafer T. Melanoma risk in congenital melanocytic naevi: a systematic review. Br J Dermatol. 2006; 155(1):1-8.

16. Moscarella E, Piccolo V, Argenziano G, et al. Problematic lesions in children. Dermatol Clin. 2013; 31(4):535-547. vii.

17. Tierney J, Stewart L, Ghersi D, et al. Practical methods for incorporating summary time-to-event data into meta-analysis. Trials. 2007; 8:16.

18. Higgins JPT, Green S, eds. Cochrane handbook for systematic reviews of interventions version 5.1.0. The Cochrane Collaboration; 2011. Available at: www.handbook.cochrance.org. Accessed March 2011.

19. Stolz W, Schmoeckel C, Landthaler M, et al. Association of early malignant melanoma with nevocytic nevi. Cancer. 1989; 63(3):550-555.

20. Massi D, Carli P, Franchi A, et al. Naevus-associated melanomas: cause or chance? Melanoma Res. 1999; 9(1):85-91.

21. Cymerman RM, Shao Y, Wang K, et al. De novo vs nevus-associated melanomas: differences in associations with prognostic indicators and survival. J Natl Cancer Inst. 2016; 108(10).

22. Cochran AJ. Histology and prognosis in malignant melanoma. J Pathol. 1969; 97(3):459-468.

23. Rigel DS, Rivers JK, Kopf AW, et al. Dysplastic nevi. Markers for increased risk for melanoma. Cancer. 1989; 63(2):386-389.

24. Betti R, Santambrogio R, Cerri A, et al. Observational study on the mitotic rate and other prognostic factors in cutaneous primary melanoma arising from naevi and from melanoma de novo. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014; 28(12):1738-1741.

25. Black WC. Residual dysplastic and other nevi in superficial spreading melanoma. Clinical correlations and association with sun damage. Cancer. 1988; 62(1):163-173.

26. Clark WH Jr, From L, Bernardino EA, et al. The histogenesis and biologic behavior of primary human malignant melanomas of the skin. Cancer Res. 1969; 29(3):705-727.

27. Crucioli V, Stilwell J. The histogenesis of malignant melanoma in relation to pre-existing pigmented lesions. J Cutan Pathol. 1982; 9(6):396-404.

28. Friedman RJ, Rigel DS, Heilman ER. The relationship between melanocytic nevi and malignant melanoma. Dermatol Clin. 1988; 6(2):249-256.

29. Gruber SB, Barnhill RL, Stenn KS, et al. Nevomelanocytic proliferations in association with cutaneous malignant melanoma: a multivariate analysis. J Am Acad Dermatol. 1989; 21(4 Pt 1):773-780.

30. Haenssle HA, Mograby N, Ngassa A, et al. Association of patient risk factors and frequency of nevus-associated cutaneous melanomas. JAMA Dermatol. 2016; 152(3):291-298.

31. Harley S, Walsh N. A new look at nevus-associated melanomas. Am J Dermatopathol. 1996; 18(2):137-141.

32. Hastrup N, Osterlind A, Drzewiecki KT, et al. The presence of dysplastic nevus remnants in malignant melanomas. A population-based study of 551 malignant melanomas. Am J Dermatopathol. 1991; 13(4):378-385.

33. Krüger S, Garbe C, Buttner P, et al. Epidemiologic evidence for the role of melanocytic nevi as risk markers and direct precursors of cutaneous malignant melanoma. Results of a case control study in melanoma patients and nonmelanoma control supjects. J Am Acad Dermatol. 1992; 26(6):920-926.

34. Larsen TE. The classification of primary cutaneous malignant melanoma. A prospective study of 60 cases using Clark’s classification. Acta Pathol Microbiol ScandA. 1978; 86A(5):451-459.

35. Marks R, Dorevitch AP, Mason G. Do all melanomas come from ‘‘moles’’? A study of the histological association between melanocytic naevi and melanoma. Australas J Dermatol. 1990; 31(2):77-80.

36. McGovern VJ, Shaw HM, Milton GW. Histogenesis of malignant melanoma with an adjacent component of the superficial spreading type. Pathology. 1985; 17(2):251-254.

37. McGovern VJ. The classification of melanoma and its relationship with prognosis. Pathology. 1970; 2(2):85-98.

38. Purdue MP, From L, Armstrong BK, et al. Etiologic and other factors predicting nevus-associated cutaneous malignant melanoma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005; 14(8):2015-2022.

39. Reddy KK, Farber MJ, Bhawan J, et al. Atypical (dysplastic) nevi: outcomes of surgical excision and association with melanoma. JAMA Dermatol. 2013; 149(8):928-934.

40. Sagebiel RW. Melanocytic nevi in histologic association with primary cutaneous melanoma of superficial spreading and nodular types: effect of tumor thickness. J Invest Dermatol. 1993; 100(3):322S-325S.

41. Shitara D, Nascimento MM, Puig S, et al. Nevus-associated melanomas: clinicopathologic features. Am J Clin Pathol. 2014; 142(4):485-491.

42. Søndergaard K. Histological type and biological behavior of primary cutaneous malignant melanoma. 1. An analysis of 1916 cases. Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol. 1983; 401(3):315-331.

43. Stante M, Carli P, Massi D, et al. Dermoscopic features of naevus-associated melanoma. Clin Exp Dermatol. 2003; 28(5):476-480.

44. Skender-Kalnenas TM, English DR, Heenan PJ. Benign melanocytic lesions: risk markers or precursors of cutaneous melanoma? J Am Acad Dermatol. 1995; 33(6):1000-1007.

45. Urso C, Giannotti V, Reali UM, et al. Spatial association of melanocytic naevus and melanoma. Melanoma Res. 1991; 1(4):245-249.

46. Rippey JJ, Whiting DA. Moles and melanomas. Lancet. 1977; 2(8029):137.

47. Manganoni AM, Farisoglio C, Gavazzoni F, et al. Nodular melanomas associated with nevi. J Am Acad Dermatol. 2010; 63(5):e97.

48. Rigel DS, Friedman RJ, Kopf AW, et al. Precursors of malignant melanoma. Problems in computing the risk of malignant melanoma arising in dysplastic and congenital nevocytic nevi. Dermatol Clin. 1985; 3(2):361-365.

49. Kakavand H, Crainic O, Lum T, et al. Concordant BRAFV600E mutation status in primary melanomas and associated naevi: implications for mutation testing of primary melanomas. Pathology. 2014;46(3):193-198.

50. Tsao H, Bevona C, Goggins W, et al. The transformation rate of moles (melanocytic nevi) into cutaneous melanoma: a population-based estimate. Arch Dermatol. 2003; 139(3):282-288.

51. Zalaudek I, Catricala C, Moscarella E, et al. What dermoscopy tells us about nevogenesis. J Dermatol. 2011; 38(1):16-24.

52. Rosendahl CO, Grant-Kels JM, Que SK. Dysplastic nevus: fact and fiction. J Am Acad Dermatol. 2015; 73(3):507-512.

53. Zalaudek I, Grinschgl S, Argenziano G, et al. Age-related prevalence of dermoscopy patterns in acquired melanocytic naevi. Br J Dermatol. 2006; 154:299-304.

dr.Mirokov

Комментарий читателя: