Как лечить подошвенную бородавку в домашних условиях

Подошвенные бородавки (шипицы) – уплотненные образования, вызванные вирусом папилломы человека. Они представляют собой доброкачественные наросты, имеющие небольшой шанс переродится в раковую опухоль. Такие образования натираются обувью, болят, мешают ходить и портят внешний вид ступни. Все это – причины избавиться от них немедленно, а помогут в этом народные и медикаментозные методы.

Медикаментозная терапия

Лечение подошвенных бородавок лучше всего проводить фармакологическими препаратами. Лекарства для избавления от симптомов папилломавируса продаются в каждой аптеке. Стоят они недорого и при правильном применении безопасны и эффективны.

Вартокс

Недорогой отечественный крем для избавления от патологических наростов. Хорошо подходит для применения в домашних условиях. Он может убрать любые виды бородавок, не только подошвенные. Препарат размягчает образования, проникает в подкожные слои и уничтожает находящиеся там вирусные клетки.

Перед применением Вартокса ногу распаривают, обрезают выступающие части шипицы, затем наносят на нее немного мази. Сверху кладут кусочек ваты и фиксируют лейкопластырем. На следующий день повязку удаляют, а разбухшую бородавку обрезают и снова заклеивают. Через несколько недель небольшое уплотненное образование исчезнет.

Вартокс продается в любой аптеке без рецепта. Цена его около двухсот рублей.

Виферон

Противовирусный препарат, который убивает инфекцию в месте появления шипицы и вызывает разрушение ее структуры. Крем наносят на распаренную бородавку в небольшом количестве. Сверху приклеивают пластырь с кусочком ваты, который оставляют на сутки. Лечение продолжается до полного исчезновения нароста. Обычно на это уходит 10-15 суток.

Веррукацид

Быстро и навсегда удаляет мозоли, бородавки и папилломы. Механизм действия препарата заключается в прижигании разросшейся патологической ткани. После его применения на коже не остается рубцов или пятен. Курс лечения составляет всего несколько дней.

Используют лекарство следующим образом:

  1. Наросты предварительно обрабатывают: наносят на их поверхность на 20-25 минут салициловую мазь, затем срезают размягченный верхний слой шипицы;
  2. Далее бородавки смазывают Веррукацидом при помощи специального аппликатора, который продается в комплекте с лекарством;
  3. Наносить препарат надо осторожно, чтобы не задеть окружающие ткани. Можно намазать вазелин вокруг шипицы. Это защитит здоровую кожу от агрессивного действия компонентов раствора.

Обрабатывают подошвенные бородавки несколько раз – от двух до пяти, с перерывом в три-четыре минуты. За это время нанесенная жидкость должна полностью высохнуть.

Цена Веррукацида в аптеках составляет от 150 до 250 рублей. Средство также выпускается под названием Ферезол.

Салипод

Пластырь, размягчающий ороговевшую кожу. В его состав входят салициловая кислота, канифоль, сера. Он обладает бактерицидным и противовирусным действием.

Для борьбы с бородавками его применяют по такой схеме:

  1. Сначала на кожу клеят обычный пластырь, в середине его прорезают отверстие для шипицы;
  2. Затем сверху приклеивают Салипод, так, чтобы не задеть здоровую кожу;
  3. Ленту фиксируют еще одним кусочком простого лейкопластыря.

Салипод оставляют на коже на двое суток, а затем меняют на новый, и так до полного исчезновения наростов.

Солкодерм

В упаковку входит аппликатор для точечной дозировки раствора и пузырек с лекарством. Препарат прижигает кожные образования, благодаря чему бородавка мумифицируется и отпадает.

В его состав входят агрессивные, токсичные кислоты. Лекарство убирает даже самые застарелые наросты, с которыми не справляются другие препараты.

Порядок применения следующий:

  1. Ноги распаривают в горячей воде, пемзой снимают верхний слой эпителия на шипице;
  2. Ступню протирают этиловым спиртом;
  3. Аппликатором осторожно наносят раствор на ороговевшие наросты. Жидкость не должна попасть на окружающую кожу;
  4. Препарат должен полностью впитаться в бородавку.

Если лекарство нанесено в нужном количестве, то обрабатываемый нарост сразу изменит цвет – пожелтеет или посереет. Через три дня после процедуры бородавка засыхает. Если этого не произошло, то лечение можно повторить спустя неделю. Нарост должен отвалиться самостоятельно. Нельзя самому срывать засохшую корочку.

Нужно проявлять осторожность во время лечения, чтобы избежать неприятных последствий. При передозировке едкого вещества или его попадания на тело произойдет сильный ожог тканей. Если Солкодерм оказался на здоровой коже или пациент во время обработки почувствовал боль и жжение, то нужно прекратить лечение, а также промыть пораженную область большим количеством воды.

Цена Солкодерма – 500-600 рублей. Продается он во всех аптечных сетях без рецепта.

Суперчистотел

В его состав входят концентрированные щелочи, которые выжигают кожные наросты. Препарат может вызвать сильные ожоги, поэтому применять его нужно с осторожностью. Жидкость наносят аппликатором на бородавку, при этом окружающая кожа должна быть закрыта лейкопластырем. Предварительно ступни распаривают, выступающую часть нароста срезают или счищают пемзой. На кожу вокруг обрабатываемого участка желательно нанести толстый слой вазелина.

Обработку бородавок проводят не чаще, чем раз в три-пять дней. Жидкость должна полностью высохнуть, ее нельзя заклеивать пластырем. Через три дня после аппликации наросты начинают отмирать, спустя еще семь дней они исчезают. Рана на месте образования заживает около двух недель.

После лечения Суперчистотелом может остаться небольшой рубец. Также на месте удаленной бородавки иногда появляется инфекционное воспаление или вырастает новая. Причина этому – оставшийся под кожей корень образования.

Препарат не назначают маленьким детям, людям с повышенной чувствительностью кожи.

Удаление подошвенных бородавок народными рецептами

Домашними методами справиться с образованиями можно только на начальном этапе болезни. Если огрубевший нарост появился давно, то средства народной медицины будут эффективны только в сочетании с аптечными лекарствами. Правильнее всего при обнаружении у себя шипиц обратиться к дерматологу, который подберет оптимальную схему лечения.

На березе часто можно увидеть крупные бесформенные, иногда плоские, наросты – гриб чага. Он является ценным лекарственным сырьем, широко применяется в медицине и помогает от многих болезней.

Лечение щипиц в домашних условиях проводят несколькими способами:

  • Пьют грибной настой. Для этого чагу измельчают, заливают водой и два дня настаивают. Лекарство пьют трижды в день по одной ложке. Настой быстро портится, поэтому через несколько дней надо готовить новый;
  • Принимают сухого экстракта внутрь. Щепотка грибного порошка выпивается со стаканом воды три раза в день;
  • Готовят средства местного действия. Кремом на основе чаги и глицерина смазывают один раз в сутки наросты на ступне. Через месяц они исчезают. Параллельно можно обрабатывать ноги мазью Вишневского.

При помощи спиртового раствора йода можно за одну неделю вывести «молодые» шипицы. Для этого препарат наносят на патологическое образование ватной палочкой без затрагивания окружающей кожи, так как он может привести к ожогу.

Мажут бородавки на стопе лекарством четыре-пять раз в день. Перед применением раствора йода ноги желательно распарить.

Чеснок

Кусочек зубчика чеснока прикладывают к шипице и фиксируют пластырем. Стопы нужно предварительно подготовить – распарить, нарост и кожу вокруг него обработать пемзой, выступающую часть аккуратно обрезать ножницами.

Прикладывание чеснока проводится перед сном. Он остается на всю ночь, утром его снимают, а пораженную область моют с дегтярным мылом. Такое лечение проводят каждый вечер в течение двух недель. Маленькие бородавки к концу курса исчезают полностью.

Это растение – отличный антисептик. Он не только поможет удалить нарост на ноге, но и предотвратит распространение вируса.

Перед применением лук замачивают на один-два часа в уксусной или яблочной кислоте. Затем часть растения прикладывают к больному участку кожи и фиксируют ее повязкой. Компресс оставляют на ночь.

Утром его снимают и обрабатывают кожу растительным маслом. Повторяют такую процедуру каждый вечер до полного избавления от бородавок.

Картофель

Существует несколько рецептов избавления от шипиц при помощи картофеля:

  • Компресс из сырого пюре. Подходит только верхний слой клубня вместе с кожурой. Перетертая масса помещается на целлофан с дырочками и прикладывается к месту локализации бородавок. Компресс фиксируют повязкой и оставляют на два-три часа. Такая процедура проводится ежедневно в течение нескольких недель;
  • Половину разрезанного клубня прикладывают к наросту. Корнеплод привязывают к ноге повязкой и оставляют на один час. Через некоторое время бородавка исчезнет;
  • Отвар из картофельных «глазок» помогает избавиться от наростов за пару недель. Для его приготовления берутся мелко порезанные ростки, добавляется такой же объем воды, смесь варится на медленном огне в течение часа. Полученным отваром мажут бородавки два-три раза в сутки;
  • В спиртовой настой чистотела добавляют сырой перетертый картофель и полученная смесь настаивается в темном месте. Через несколько часов лекарство будет готово. Препарат наносят на шипицы два раза в сутки.

Чистотел

Его сок помогает вылечиться от бородавок, папиллом и других кожных образований. Эта трава широко применяется в медицине и косметологии. Растение содержит в своем составе эфирные масла, алкалоиды, дубильные вещества. Оно обладает бактерицидным, раздражающим, противовоспалительным действием, благодаря чему при его нанесении на нарост вирусы гибнут, местная иммунная реакция организма усиливается, а шипица в итоге засыхает и отваливается. Вместе с этим, лекарство способствует быстрому заживлению поврежденной кожи.

Лечение чистотелом эффективно, безболезненно, не требует финансовых затрат. Однако перед его применением нужно проверить себя на аллергию и индивидуальную непереносимость растения. Для этого одну каплю сока наносят на кожу и оставляют на 10-20 минут. Если на теле не появилось раздражение, краснота, зуд или высыпание, то его можно смело применять для терапии.

Для излечения шипиц сок чистотела наносят на наросты два-три раза в день в чистом виде. Этого достаточно, чтобы полностью избавиться от бородавок в течение недели. Но подходит для такого лечения только свежий сок растения, собранный в начале лета в период его цветения.

Для круглогодичного применения травы из ее высушенных листьев готовят отвар по следующему рецепту:

  1. Измельченный чистотел заливают кипятком (1 столовая ложка травы на полтора литра воды);
  2. Затем его кипятят пять-десять минут;
  3. После этого лекарство настаивают в около пяти часов.

Компресс из отвара прикладывают к распаренной коже, плотно фиксируют и оставляют на ночь. Через семь-десять дней такого лечения наросты должны пройти.

Мелко порезанную ветку этого растения заливают спиртом и оставляют настаиваться на 14 дней. За две недели бутылку надо встряхивать 5-6 раз. Готовой настойкой смазывают бородавки пару раз в сутки. Через месяц образования почернеют и отпадут.

Уксус

70-процентная уксусная кислота смешивается с мукой в такой пропорции, чтобы получилась кашица. Этой смесью можно эффективно вылечить шипицы маленького размера. Лекарство наносится на бородавки на дважды в сутки до полного избавления от них.

Прополис

Небольшой кусочек этого продукта тщательно разминают и прикладывают к наросту. Пластинку фиксируют лейкопластырем и оставляют на несколько дней. Затем его снимают и накладывают свежее лекарство. Кожу перед нанесением прополиса моют и обрабатывают пемзой. Курс лечения – до пяти недель.

Василек и рябина

Порошок из его семян прикладывают к больной стопе, сверху бинтуют. Кожу предварительно распаривают, срезая выступающие участки шипицы. Повязку оставляют на ночь. Лечение длится до полного исчезновения бородавок и составляет примерно три недели.

Аналогичным действием обладает рябина. Раздавленные ягоды этого дерева быстро удалят бородавки. Кашицу из них прикладывают на ночь к больным участкам кожи, фиксируют марлей и оставляют компресс до утра.

Причины возникновения бородавок

Штаммами вируса, провоцирующими появление шипиц, заражаются обычно во время бытового контакта с больным или при половом акте с носителем инфекции. У заболевания большой инкубационный период и для его развития нужны благоприятные условия – снижение иммунитета, гормональные нарушения или обострение хронической болезни.

Другой причиной появления наростов на подошвах является психосоматика. В результате хронических стрессов, нервных расстройств, депрессии происходит снижение защитных функций организма больного, и, как следствие, обострение инфекции. Вирус папилломы в организме здорового человека обычно находится в латентном состоянии и не вызывает появления шипиц.

Как выглядит шипица

Подошвенная бородавка – небольшой круглый или овальный нарост сероватого цвета, на ней нет кожного рисунка, а на ее поверхности видны черные точки. Своим строением в разрезе образование похоже на небольшой шип, который уходит острым концом во внутренние слои эпидермиса.

Если бородавка сильно врастает внутрь кожи, то при ходьбе она причиняет резкую боль. Из-за этого часто возникает воспаление и абсцесс.

Как отличить шипицу от обычной мозоли или натоптыша

Основные отличия шипицы от других плотных образований следующие:

  • на начальной стадии развития бородавка мягкая, но она зудит и чешется;
  • со временем она причиняет неудобства и боль при ходьбе, покрывается темным слоем;
  • цвет ее темный или телесный;
  • внутри образования есть черные точки и проглядывается стержень;
  • в центре нарост шероховатый.

Как выглядит подошвенная бородавка, можно увидеть на фото внизу.

Отзывы

У меня недавно появились бородавки на стопах, стержневой корень которых причинял сильную боль и дискомфорт. Чтобы избавиться от них, прибегла к хирургическому вмешательству. Через некоторое время наросты появились вновь. Пришлось запастись иммуномодуляторами и витаминами. Вскоре они сами прошли. Сейчас никаких бородавок у меня нет.

Лечила шипицы довольно продолжительное время. Сначала пыталась удалить радиоволновым методом в косметическом центре, затем стала использовать медикаменты. Приобрела препарат Веррукацид. Наносила его на выросты согласно инструкции – несколько раз подряд. Вскоре бородавки засохли и отвалились. Сейчас на ногах нет от них и следа.

Много лет мучился от шипиц на подошвах. Эти бородавки сильно мешали при ходьбе, все время пытался от них избавиться, но безуспешно. Однажды мне посоветовали простой рецепт народного лекарства из картофеля. Растер один клубень в ступе, стал прикладывать кашицу к коже. Не сразу, но помогло. Я остался очень доволен.

Видео в тему

Подошвенная бородавка или шипица, доставляет массу неудобств. Невозможно подобрать обувь, больно наступать на ступню.

Откуда берется эта болезнь и как с ней бороться, можно ли при помощи аптечных или народных средствв домашних условиях избавиться от подошвенной бородавки?

Причины возникновения

Причина возникновения шипицы одна — вирус папилломы человека (ВПЧ).

Достаточно получить небольшую царапину, и вирус моментально проникает внутрь и видоизменяет клетку кожи, встраиваясь в ее гены. Мутированная клетка становится похожей на опухолевые клетки.

Невозможно определить момент заражения, но известно, что ВПЧ инфицируются в детстве почти все дети. Именно детвора, шумная и подвижная, более всего подвержена ссадинам, царапинам. А дальше все зависит от иммунитета.

Взрослый сильный организм прекрасно справляется с вирусом папилломы человека, но, стоит иммунной системе дать сбой, и вероятность образования подошвенной бородавки возрастает в разы. Есть и другие причины, увеличивающие вероятность появления шипицы:

  • травмирующие факторы, связанные с деятельностью человека, с его профессией;
  • ношение неудобной обуви, когда образуются мозоли, потертости на подошве;
  • заболевания, такие, как сахарный диабет, плоскостопие, ревматизм, привозящие к гипергидгозу, в том числе и стоп;
  • стресс, который, как известно, способен снизить иммунитет человека.

На этом фоне появление подошвенной бородавки вполне вероятно. К сожалению, многие в начальной стадии развития шипицы не обращают внимание на некоторые неудобства и не приступают к лечению во время.

Причем, шипицы возникают как у взрослых, так и у детей, как на ногах, так и на пальцах рук.

Неудивительно, что огромное количество людей интересует ответ на вопрос:как вывести шипицу на ноге в домашних условиях, как избавиться от подошвенных бородавок навсегда?

Когда обращаться к врачу?

В начальной стадии разрастания тела бородавки, на подошве образуется небольшая мозоль,похожая на натоптыш. Насторожиться нужно, когда так называемая «мозоль» начинает чесаться. Далее бородавка растет внутрь, сдавливает болевые рецепторы, что создает большой дискомфорт при ходьбе.

Образование становится похожим на вулкан с приподнятыми ороговевшими краями кожи. И чем больше разрастается бородавка, тем больше черных точек появляется на ее поверхности. Эти точки – закупоренные в толще бородавки кровеносные сосуды.

Однако человеку, у которогона подошве выросла бородавка, трудно рассмотреть ее и определить заболевание. Поэтому при первых признаках – зуде, болевых ощущениях, утолщениях на коже подошвы, нужно обратиться к дерматологу за точным диагнозом и лечением.

Самостоятельно удалять бородавку нельзя, особенно диабетикам. Вас интересует шипица на ступнекак лечить в домашних условиях? Существуют аптечные средства для лечения и хирургические методы удаления бородавки, применяют также лазер и жидкий азот. Два последних метода травмирующие, рана заживает до двух недель.

Лекарственные средства

Итак, подошвенная бородавка лечение в домашних условиях. Для этого существует несколько эффективных средств:

Следует знать, что его применение противопоказано детям. Ферезол представляет из себя маслянистую жидкость, применяется наружно. Препарат имеет некротическое действие, поэтому перед использованием рекомендуется надеть резиновые медицинские перчатки.

Бородавку нужно распарить, подержав ноги не менее получаса в теплой мыльной воде. Затем стопу вытереть насухо, вокруг образования нанести защитный крем, и только после этого аккуратно обработать ороговевший участок. Если бородавка небольшая, то одного нанесения будет достаточно. Если поражение кожи обширное, то потребуется несколько раз повторить процедуру.

Известная мазь от бородавок, оказывающая противовирусное действие. Безопасна для беременных и в период лактации. Главный компонент мази – интерферон, синтезированный в лабораторных условиях.

Виферон нужно наносить на бородавку несколько раз в день в течение нескольких недель, до полного исчезновения шипицы. Персиковое масло, входящее в состав мази, смягчает ороговевшую видоизмененную кожу, а интерферон убивает вирусы. Размягченная кожа легко удаляется вместе с ножкой папилломы.

Если наносить йод 2 раза в день в течение недели, от незапущенной подошвенной бородавки можно избавиться. Обладая великолепными антисептическими средствами и едкостью, йод прижигает бородавку.

Жидкий препарат, наносится на бородавку два раза в день. Ткани бородавки размягчаются и легко удаляются. Эффект – через 4 дня.

Есть еще лекарственные средства, действуют они аналогично, используются в домашних условиях. Главное – четко следовать инструкции по примению. В трудных случаях, поражении обширной области на ступне применяются радикальные методы – лазер, азот.

Иногда хорошо помогают домашние,народные средства для лечения подошвенной бородавки. Правильное их применение и соблюдение дозировки при приготовлении дает хороший эффект.

Народная медицина против шипицы

От шипицы люди страдали во все времена и лечились сами, травками и настоями. Рецепты дошли и до наших дней. В народной медицине также, как и в традиционной, нужно соблюдать осторожность, чтобы при выведении бородавки не обжечь здоровую кожу и не получить рану.

В составе самых эффективных народных рецептов от подошвенной бородавки присутствует уксус:

Натеретьлук, полученную кашицу положить в стеклянную банку и залить 9-ти процентным уксусом. Перемешать смесь. Взятьпластырь, вырезать в нем дырку по размеру бородавки, наклеить на кожу, защитив таким образом здоровые участки.

Наложить средство на бородавку и заклеить сверху пластырем. Перед процедурой рекомендуется распарить подошвенную бородавку. Накладыватьлуково-уксусную смесь на ночь, повторять 2-3 дня.

Более щадящий, но менее эффективный способ –лечение шипицы ускусным тестом. Вместо лука берем муку и замешиваем на уксусе тесто. Распиритьт бородавку, аккуратно срезать верхушку маникюрными ножницами, затем приложить тесто тем же способом, как и предыдущем рецепте. Повторять ежедневно до результата.

Итак, понадобятся: уксус,хозяйственное мыло, горячую воду, чистое полотенце, ватные диски, широкий пластырь.

  1. Распустить хозяйственное мыло в горячей воде. В мыльном растворе подержать ногу, чтобы бородавка на подошве стала мягкой.
  2. Хорошо промыть ногу, ополоснуть чистой водой и вытереть насухо.
  3. Ватный диск обильно смочить уксусом, немного отжать и прибинтовать или приклеить непосредственно на бородавку на всю ночь. Протереть подошву водой, а тампон выбросить, чтобы вирус не передался домашним.
  4. Выполнять процедуру несколько дней. Бородавка должна постепенно уменьшаться в размерах и пропасть.
  5. Концентрацию уксуса можно уменьшить, разбавив его водой, если чувствуется сильное жжение.

Еще несколько рецептов лечения народными средствами:

  • Обклеить бородавку пластырем. Приготовить смесь из тертыхсвежего хрена и чеснокаи нанести на бородавку. Повторять 5-6 дней.
  • Пропустить через мясорубкумолодую крапиву, наложить ее на лист лопуха и приложить к бородавке. Полученный компресс зафиксировать повязкой и надеть носок.
  • Замоченный в уксусной кислотезубчик чеснокаприкладывается к бородавке на ночь, за 3-4 процедуры бородавка исчезает.
  • Нарезатьбанановую шкуркуна полоски 3-4 см, накапать на нее соком чеснока. Прилепить шкурку твердой стороной к бородавке и закрепить на ночь.
  • Кашица из чеснока и медананосится на ночь на пораженную поверхность кожи. Помогает вывести молодые шипицы.
  • Ванночка из отвара душицы, 1 столовая ложка на поллитра воды, помогает избавиться от бородавки.

И еще один бабушкин способ удаления шипицы с помощью нити. Почему бы не попробовать?

Итак, понадобится длинная грубая нить. Проводить обряд в тишине и покое. Нужно осмотреть ногу и пересчитать все бородавки. Каждую бородавку обертывать ниткой и затем вязать узелок. Затем нить с узелками закопать, чтобы она сгнила. Когда нить сгниет, бородавки исчезнут.

Конечно, это не самое эффективное средство, но, возможно, кому-то поможет. Очень часто для лечения бородавок используют чистотел.

Профилактика

Тем, кто еще не сталкивался с подобной проблемой, рекомендуется остерегаться, чтобы не подхватить на подошву бородавку. Следует соблюдать элементарные требования гигиены.Запомните правила, это ВАЖНО:

  • вытирать ноги личным полотенцем;
  • бороться с потливостью ног;
  • носить удобную обувь;
  • повышать свой иммунитет;
  • не прикасаться руками к чужим бородавкам.

Все это соблюдать несложно, зато позволит избежать больших проблем. Ведьподошвенная бородавканастолько болезненное образование, поражающие и поверхностные и глубокие слои кожи, что стать на полную подошву невозможно.

Вылечить бородавку в домашних условиях можно. Мази и препараты в аптеке продаются без рецепта, народные средства всегда под рукой. Однако результат будет только тогда, когда выполняются все условия, указанные в инструкции.

Кроме того, нужно по рекомендации врача принимать общеукрепляющие препараты, особенно после перенесенной болезни, гриппа. В качестве вторичной профилактики назначают противовирусные препараты и иммуномодуляторы. Надеемся теперь вы знаете точный ответ на вопрос: как убрать шипицу на ноге в домашних условиях,как удалить подошвенную бородавкубезопасно?

Смотрите на видео: как вылечить подошвенную бородавку в домашних условиях

Подошвенная бородавка, или шипица, – это нарост на стопе. Заболевание достаточно распространенное, около 30% случаев появления бородавок приходится именно на стопы. Самый простой способ диагностировать нарост и устранить его – посетить врача. Но при желании действовать и нежелании идти в больницу с шипицей можно бороться и самостоятельно. Итак, как избавиться от подошвенной бородавки?

Как выявить патологию

Прежде чем думать, как удалить подошвенную бородавку в домашних условиях, важно правильно поставить себе диагноз. Новообразование легко спутать с натоптышем или обыкновенной мозолью. Симптомы подошвенной бородавки таковы:

  • четкая линия границы;
  • бородавка выступает над поверхностью кожи, но не сильно. Ее высота не превышает 2 мм. Шипицу легко прощупать пальцем. Основное тело нароста скрывается под кожей;
  • в диаметре образование может достигнуть 2 см;
  • определить бородавку по цвету можно либо в самом начале ее созревания, либо в конце. Только появившееся образование имеет розоватый цвет, а устаревшая и усохшая шипица становится коричнево-желтой. В некоторых случаях она обрастает белым налетом;
  • спустя несколько дней после появления бородавки кожа над ней заметно грубеет из-за механического воздействия на нее при ходьбе. В капиллярах, которые питают новообразование, могут возникнуть тромбы. Из-за этого на бородавке образуются черные пятнышки. Порой тромбы настолько большие, что внутри шипицы образуется углубление;
  • иногда нарост исчезает сам. Это возможно, если его хозяин обладает сильным иммунитетом;
  • устаревшая бородавка доставляет немало неприятностей при ходьбе. Возникает заметный дискомфорт, а иногда даже болевые ощущения;
  • рядом с большой шипицей образуются натоптыши и волдыри.

Лечение подошвенной бородавки в домашних условиях вполне возможно, но его нужно начинать незамедлительно, поскольку при задержке с лечением нарост может увеличиться в размерах, причиняя существенный дискомфорт.

Почему появляется шипица

Единственной причиной возникновения бородавок является вирус папилломы человека (ВПЧ). Таких вирусов существует более ста разновидностей, и они не выбирают себе хозяина целенаправленно. Заразиться может как ребенок, так и пенсионер.Вирус передается контактно-бытовым путем, из-за чего его носителем может стать любой человек.

Единственным местом, где нельзя подхватить вирус, является пляж. ВПЧ не переносит прямых солнечных лучей и высоких температур.

По статистике, у большей части населения в организме живет ВПЧ. Он может годами и десятилетиями никак себя не проявлять, но активизироваться при снижении иммунитета. Обычно активизация происходит при неблагоприятных условиях для носителя вируса:

  • внезапное переохлаждение;
  • резкий или хронический стресс;
  • возникновение и тяжелое течение инфекционных патологий;
  • постоянное употребление лекарств, негативно влияющих на иммунную систему.

Эти факторы могут послужить толчком к развитию бородавки. Но они не могут влиять на ее рост. Для запуска процесса нужны другие показатели:

  • сухость кожных покровов;
  • чрезмерное потоотделение;
  • проблемы с кровообращением;
  • сахарный диабет;
  • плоскостопие;
  • ношение носков из некачественных и ненатуральных тканей;
  • варикозное расширение вен на ногах.

Если бородавка уже появилась, обратить процесс ее развития невозможно. Но можно успешно вылечиться самостоятельно, не прибегая к помощи врачей. Лечение подошвенных бородавок в домашних условиях возможно с применением аптечных и народных средств.

Как лечат в больницах

Традиционная медицина предполагает радикальное вмешательство с использованием дополнительного оборудования. В частности, удаление подошвенных бородавок происходит с применением одного из методов:

  1. Электрокоагуляция. Это воздействие на новообразование электрическим током. Такой способ подходит только для недавно образовавшихся наростов. Устаревшие бородавки с его помощью вывести не удастся. Многих пациентов беспокоит и неэстетичность способа. После его использования на коже практически всегда остается рубец.
  2. Криодеструкция. Это лечение жидким азотом: шипицу замораживают с помощью низких температур. Способ хорош в отношении наростов любой давности. После его применения не остается рубцов. Но здесь важна аккуратность выполнения процедуры: при неправильной или недостаточной обработке риск рецидива становится практически стопроцентным.
  3. Лазерное удаление и радионож. Это самые современные и самые прогрессивные методы удаления бородавок. После них не остается шрамов, во время процедуры нет болевых ощущений, все проходит быстро и максимально эстетично. Единственный минус – дороговизна лечения. Далеко не все могут его себе позволить.

Ранее было распространено также хирургическое иссечение бородавки. Хирург с помощью специальных инструментов просто вырезал новообразование. Сегодня этот метод практически ушел в прошлое, так как он длительный, болезненный, а после операции остается заметный рубец.

Лечение дома с применением аптечных препаратов

Как же вывести подошвенную бородавку собственными силами? Справиться с наростом быстрее всего реально с помощью аптечных препаратов, которые можно приобрести без рецепта. Для домашнего лечения подходят следующие препараты:

  1. Оксолиновая и салициловая мазь. Чтобы вывести бородавку, нужно нанести одну из мазей на стопы, забинтовать и оставить на ночь. С утра шипица размягчится, ее можно будет с легкостью удалить. Иногда процедуру приходится повторять несколько раз. Ограничений по количеству применений нет, нужно лечиться до полного устранения нароста.
  2. Избавиться от бородавки на пятке поможет лекарство с салициловой кислотой. В аптеке есть пластырь и жидкость с этим компонентом. Пластырь нужно наклеить на нарост и оставить на двое суток. В жидкости нужно смочить кусочек марли и приложить к образованию дважды в день на 20–30 минут. После каждой процедуры нужно удалять мертвые слои кожи. Постепенно салициловая кислота дойдет до очага поражения, тогда бородавка отпадет сама.
  3. Иногда используют серебряную клейкую ленту. Ее просто приклеивают к месту поражения на ночь, а с утра снимают омертвевший эпидермис пемзой или наждачной бумагой. Делать это нужно ежедневно до полного излечения. Но этот способ не отличается ни эстетичностью, ни комфортностью.
  4. Виферон – противовирусная мазь. Ее нужно наносить на бородавку 2–3 раза в день. Срок лечения не превышает недели.
  5. Ляписный карандаш и аптечное средство Чистотел действуют аналогично. Это жидкости, которые наносятся на шипицу и прижигают ее. В составе средств присутствуют очень агрессивные компоненты, поэтому пользоваться ими нужно осторожно. Нельзя допускать попадания жидкостей на здоровую кожу. Прижигать нарост нужно дважды в день. Время лечения напрямую зависит от размера и возраста бородавки. Обычно максимальный срок – две недели.
  6. Ферезол – масляный раствор, которым прижигается шипица 1–2 раза в сутки. С его помощью можно полностью вылечиться за несколько дней.
  7. Криофарма.Бородавочный нарост уничтожается после 3–4 применений препарата. Он является плодом разработки любителей криодеструкции, лечения холодом. Важно полностью соблюдать инструкцию на упаковке.
  8. Салипод – пластырь, предназначенный специально для устранения подошвенных образований. Он клеится на бородавки на подошве и не снимается, пока сам не отстанет. Лечение занимает от нескольких дней до пары недель.
  9. Концентрат ионов серебра – специальная жидкость. Перед ее применением ноги следует распарить. Затем нужно нанести одну каплю на нарост. Когда она полностью впитается, место поражения заклеивается пластырем. Обычно первые результаты видны уже через 3–4 процедуры.

Лечение подошвенных бородавок в домашних условиях не требует особых усилий. Но можно пойти более трудным путем, воспользовавшись народными средствами, приготовленными самостоятельно.

Нетрадиционная медицина

Пяточная бородавка поддается и нетрадиционным методам. Главное – использовать их правильно. Итак, как избавиться от подошвенной бородавки:

  1. Смочить в яблочном уксусе ватный диск, приложить его к наросту и закрепить бинтом или пластырем на полчаса. Затем диск снимается, а бородавка на пятке устраняется при помощи пемзы.
  2. Смешать муку с яблочным уксусом, чтобы получилось густое тесто. Кусочек массы прикладывается к наросту. Когда тесто засохнет, нужно надеть носок и оставить на ночь. Вылечить стопу таким способом можно за 3–4 ночи.
  3. Нужно взять два зубчика чеснока и перемолоть их в кашицу. Затем с помощью маникюрных ножничек необходимо срезать кончик бородавки. Если ступня начнет слегка кровоточить, не нужно паниковать, это нормально. На шипицу накладывается чесночная кашица и закрепляется пластырем. Лучше проводить процедуру перед сном. Утром старый пластырь нужно убрать, а кашицу поменять на свежеприготовленную. Так нужно поступать в течение 10–12 дней. За это время нарост полностью исчезнет.
  4. Прополис отлично выводит бородавки на подошве ног. Нужно слепить из него лепешку и приложить к наросту, закрепив пластырем. Снимать его можно через четыре дня, за это время образование отпадет. Это очень гуманный и безболезненный способ, его можно использовать для выведения бородавок у детей.
  5. К самым эффективным бытовым способам лечения относится использование кожуры банана. Ее нужно внутренней стороной приложить к наросту и закрепить пластырем. Спустя сутки кожуру следует сменить. В ней содержатся компоненты, способные быстро и качественно бороться с бородавками. Обычно лечение длится не дольше недели.

Существует множество способов, как можно лечить подошвенную бородавку взрослым и детям. Это самые простые, эффективные, доступные и гуманные методы. Вместе с тем следует учитывать, что лечение подошвенной бородавки у ребенка в домашних условиях допускается проводить только после консультации с врачом.

Рак кожи первые признаки

Рак кожи первые признакиРак признаки: кожи и сиптомы различают в зависимости от стадии Первым. заболевания признаком рака кожи является формы изменение, цвета, размера или неприятное месте в ощущение уже существующей родинки. В зависимости от рак формы кожи может выглядеть как эрозия поверхностная, бляшка или узел. Рак общей — в кожи структуре онкологических заболеваний по частоте злокачественные встречаемости опухоли кожи занимают 3-е место. признаки Первые рака кожи – базалиомы появление узелка безболезненного или группы мелких узелков плоской 2-5 мм, диаметром или полушаровидной формы, цвет – или розоватой телесный. Первые симптомы рака именно проявляются так. Чаще всего этот рака вид кожи возникает на лице. Уплотнение опухолевое или образование могут быть первыми раннего признаками или запущенного рака. Однако своевременном при обращении к врачам, рак кожи на стадии начальной может быть излечен. Поэтому важно очень знать первые признаки рака обратиться и кожи к врачам при малейших подозрениях.

признаком Первым рака кожи является изменение цвета, формы, размера или неприятное ощущение в уже месте существующей родинки – это меланома.
это Меланома злокачественная опухоль (рак), берущая эпителиальных из начало клеток кожи. Меланома самая всех из агрессивная известных злокачественных опухолей, быстро метастазы образует, после чего считается практически время. В то же неизлечимой предупредить развитие меланомы легче, другие чем виды рака. Для этого только нужно внимательно следить за родинками и пигментными коже на пятнами и знать, по каким признакам можно меланому определить.

Чтобы поставить первичный диагноз, выявить необходимопервые симптомы рака кожи. делается Это на основании осмотра. Клиническими признаками, диагностировать позволяющими озлокачествление пигментного невуса, являются:

  • размера изменение: увеличение родинки в два и более мес за 6 раз.;
  • изменение цвета: потемнение (до черного), появление, осветление просветления в центре и одновременное потемнение по неоднородная, краям пигментация;
  • асимметрия формы;
  • нечеткие данном: в границы случае пигмент плавно сливается с кожей окружающей, так что границы становятся боли;
  • смазанными;
  • изъязвление родинки;
  • выпадение волос, таковые если имелись ранее на родинке.

Чем таких больше симптомов наблюдается, тем вероятнее меланомы возникновение кожи и тем быстрее нужно лечение начинать.

Рак кожи – является одной из распространенных наиболее форм рака, чаще всего людей у встречается в возрасте после 50 лет, обычно открытых на появляется участках тела. Солнце — является причиной основной рака.

В этой статье мы расскажем о что, том такое рак кожи, какие людей группы подвержены риску заболеть раком также, а кожи о том, как можно распознать ранних на меланому этапах ее развития. Ультрафиолетовое облучение основным является фактором, индуцирующим возникновение такого как заболевания рак кожи.

Что такое Меланома

меланома? это особо агрессивный вид кожи рака. Как правило, меланома берет клеток из начало кожи, синтезирующих пигмент, окрашивающий кожу загоревшую, родимые пятна или веснушки. клетки Эти называют меланоцитами, откуда и происходит онкологического название заболевания меланома.

Заболеваемость меланомой около составляет 8 случаев на 100 тысяч населения мужчин среди и около 12 случаев на 100 тысяч среди населения женщин. В отличие от других форм злокачественных (рака онкологических заболеваний), меланома чаще людей поражает молодого возраста (15-40 лет).

В структуре онкологических от смертности заболеваний среди женщин меланома второе занимает место (на первом месте рак матки шейки), а среди мужчин – шестое (после легких рака, рака предстательной железы, рака рака, желудка толстого кишечника, рака поджелудочной Чем).

железы опасна меланома?

Меланома это агрессивная самая из всех известных на сегодняшний день рака форм. Эта опухоль быстро дает даже (метастазы при очень маленьких размерах) течение в которые несколько месяцев могут поразить жизненно основные важные органы (головной мозг, кости, легкие). После выявления метастаз меланому практически считают неизлечимой.

Откуда берется меланома?

уже мы Как говорили выше, источником развития являются меланомы пигментные клетки, синтезирующие биологический меланин пигмент, окрашивающий кожу и пигментные пятна на Очень. коже много таких клеток (меланоцитов) в пятнах родимых, веснушках, невусах. Для ранней меланомы диагностики очень важно знать характеристики всех и строения пигментных образований кожи. Очень приеме на часто у врача выясняется, что пациент не как, знает должна выглядеть здоровая родинка, и она чем отличается от атипического невуса или опухоли злокачественной меланомы. Ниже мы даем краткие пигментных описания образований кожи:
Веснушки – пигментные небольших пятна размеров, обычно округлой или формы овальной, не выступающие над поверхностью кожи. всего Чаще веснушки покрывают кожу лица, могут однако появляться практически на всей поверхности Веснушки. кожи бледнеют зимой и вновь окрашиваются летом и весной.

Родинки (родимые пятна, невусы) – образования пигментные средних размеров (до 1 см в диаметре), обычно равномерно и темно окрашенные однако, встречаются слабоокрашенные телесного родинки цвета. Поверхность родинки может слегка только приподниматься над поверхностью кожи. родинок Края ровные.

Атипичные невусы – крупные образования пигментные кожи с неровными краями и неравномерной Некоторые. окраской атипичные невусы можно считать образованиями предраковыми.

Злокачественная меланома – пигментное образование возникающее, кожи из родинок или на «чистой коже» с краями неровными, бугристой поверхностью, неравномерной окраской интенсивности различной. Края меланомы нередко бывают воспалительным окружены ободком (ярко красная полоска).

По признакам каким можно различить меланому?

В наше для время диагностики меланомы, как одной из рака форм кожи, используется ряд критериев, позволяют которые отличить меланому от других пигментных кожи образований или от доброкачественных опухолей кожи.

признаки Главные, отличающие меланому это:

1. Быстрый новой рост родинки или начало быстрого старой роста родинки до сих пор остававшейся Изменение.

2. неизменной контурной линии старой родинки (прерывистые, неровные края) или появление новой нечеткими с родинки краями.

3. Неравномерная окраска (различные коричневого оттенки, черные вкрапления, бесцветные участки) быстрорастущей новой родинки, или появление этих старой у признаков родинки.

Дополнительные признаки диагностики это меланомы:

• Увеличение размеров родинки больше 7 мм;
• зоны Появление воспаления по краям пигментного образования Кровоточивость;
• кожи и зуд пигментного образования кожи.

В меланомы диагностике важно учитывать и тот факт, мужчин у что эта опухоль чаще всего спине на располагается, а у женщин на голени. Несмотря на это, проверить нужно все участки кожи, в том кожу числе волосистой части головы, а также ложа ногтевые (меланома может иметь вид пятна черного под ногтем).

При выявлении признаков этих нужно немедленно обратиться к врачу Чем. дерматологу раньше была обнаружена меланома, больше тем шансов на ее успешное лечение.

Какой меланома? бывает

С клинической точки зрения различают видом несколько меланомы:
• Поверхностная меланома – это распространенный самый вид этого типа рака Поверхностная. кожи меланома располагается в верхних слоях поверхность, а ее кожи не сильно выступает над поверхностью кожи здоровой. Этот тип меланомы проще спутать всего с обычной родинкой или атипичным Узловатая.

• невусом меланома встречается у четверти всех меланомой с больных. Это наиболее агрессивная форма кожи рака. Узловатая меланома имеет вид узелка темноокрашенного различных размеров, приподнятого над кожи поверхностью.

• Меланома лентиго – встречается на голове и пожилых шее людей. Поверхность этой опухоли приподнята слабо над поверхностью кожи.

• Подногтевая встречается меланома у каждого десятого больного с меланомой. всего Чаще опухоль образуется под ногтями пальцев больших ног.

Что такое показатель Показатель

Бреслоу? Бреслоу (толщина Бреслоу) определяет которую на толщину клетки меланомы проникли вглубь Показатель. кожи Бреслоу определяют во время гистологического образца исследования тканей взятого из предполагаемой опухоли. значение Если показателя Бреслоу меньше 0, 5 мм, то опухоль не удалять и злокачественная пигментное пятно не обязательно. При Бреслоу показателе больше 0, 5 мм пациент должен быть в порядке обязательном направлен к дерматологу для удаления Кто.

образования рискует заболеть меланомой?

На данный считается момент доказанной связь между различными рака видами кожи и солнечным излучением. Этот касается принцип и меланомы. Солнечная радиация это причина основная развития этого вида опухоли.

У людей некоторых, однако, чувствительность кожи к солнечной выше радиации ввиду наличия некоторых предрасполагающих большое: факторов количество веснушек на теле, наличие опухолей доброкачественных кожи, наличие атипичных невусов, кожа светлая чувствительная к солнцу, работа на открытом свете солнечном.

Как защитить себя от меланомы?

чрезвычайной Ввиду опасности меланомы людям, подверженным риску большому развития этого заболевания (например, проводящие, люди много времени под открытым рекомендуется) небом соблюдать некоторые мере профилактики других и меланомы видов рака кожи. Для чтобы того уберечь себя от рака кожи:
• максимально Постарайтесь ограничить время пребывания на солнце, обеденные в особенно часы.

• Если пребывание на солнце защитите неизбежно открытые участки кожи от воздействия солнечных прямых лучей: наденьте футболку с длинными широкополую, рукавами шляпу, штаны.

• Находясь под лучами прямыми солнца, обязательно используйте солнцезащитный Фактор. крем защиты крема должен быть не Изучите 15.

• меньше все главные и второстепенные признаки возможности и по меланомы обсудите их с врачом. Убедитесь в том, точно что знаете, как может выглядеть как и меланома ее отличить от обычной родинки.

• Регулярно всю осматривайте поверхность кожи. Кожу спины и должен головы осмотреть ваш друг или Обратитесь.

• родственник к врачу при обнаружении любого кожи элемента, вызывающего у вас подозрение.

Меланома и виды другие рака кожи

Кроме меланомы другие и существуют виды рака кожи (плоскоклеточный кожи рак, базалиома), однако в отличие от меланомы гораздо они менее агрессивные и лучше поддаются Базалиома.
лечению или плоскоклеточный рак кожи виде в проявляются долго не заживающей трещины или которая, ранки обычно располагается на лице, шее, на стороне тыльной ладони.

Лечение меланомы и других рака видов кожи

Тип лечения меланомы и эффективность его, зависит от стадии ее развития. Чем была раньше обнаружена меланома, тем больше полное на шансов выздоровление. При подтверждении диагноза или меланомы другой формы рака кожи хирургическое проводят удаление опухоли. Обычно операцию под проводят местным наркозом. Само по себе вмешательство хирургическое не представляет никакой опасности для некоторых.

В больного случаях хирургическое лечение комбинируют с химиотерапией – и радио. Появление метастаз значительно снижает больного шансы на выживание, однако в последнее время сообщения появились об изобретении новых способов борьбы с частности, в раком с меланомой, например, при помощи антител моноклональных, которые могут победить болезнь стадии на даже метастазирования.

Дерматофиброма меланома

Дерматофиброма Фото

ДЕРМАТОФИБРОМА ЛЕНТИКУЛЯРНАЯ(dermatofibroma lenticulare)

Синонимы: котный узелок, простая фиброма, гистиоцитома.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез не выяснены. Полагают (Gertler, 1973), что дерматофиброма лентикулярная — доброкачественная опухоль, развивающаяся из недифференцированных перителиальных ретикулярных клеток, которые могут дифференцироваться в фиброциты, гистиоциты и эндотелиальные клетки. По мнению Веаге и Cunliffe (1979), дерматофиброма является не доброкачественной опухолью, а, вероятно, представляет собой реактивную гиперплазию ретикулоэндотелиальных, сосудистых и фиброзных клеточных элементов.

Развитию способствуют травмы, укусы насекомых. Бывают семейные случаи.

Одиночные или, реже, множественные, внутридермальные опухоли величиной, в среднем, около 1 см, округлых или овальных очертаний. Они незначительно возвышаются над уровнем кожи, что более заметно в центральной части. Их опухолевидный характер отчетливо выявляется только при пальпации. При этом возникает ощущение мелкой плотной пластинки, заложенной в толще кожи.

Поверхность гладкая, но может быть слегка гиперкератотична, а в редких случаях и веррукозна. Дерматофиброма подвижна, легко смещаема по отношению к подлежащим тканям. Окраска может быть красноватой, бледно-серой, желтоватой, но чаще красновато-коричневатая, более насыщенная в зоне старых элементов. Она может быть неравномерной, обычно более темная по краю.

Субъективными расстройствами дерматофибромы, как правило, не сопровождаются, лишь изредка некоторые больные жалуются на зуд. Дерматофибромы лентикулярные могут располагаться на любом участке кожного покрова, но преимущественно — на ногах, особенно в области голеней, на пояснице. Bedi и соавт. описали множественные дерматофибромы с локализацией только на ладонях и подошвах, величиной от 0,5 до 1,5 см, округлых или овальных очертаний, плотноватой консистенции.

Дерматофибромы преимущественно возникают в молодом возрасте, чаще у женщин. Достигнув определенного размера, существуют без изменения длительно. Общее состояние больных не страдает.

Прогнозв большинстве случаев благоприятный.

Изредка дерматофибромы лентикулярные могут исчезать самопроизвольно. После травмы может наступить изъязвление, кровоточивость.

Описано развитие злокачественной фиброзной гистиоцитомы в легких у больного с множественными дерматофибромами на коже (Roberts et al. 1981). Не исключалась возможность метастазов из очага в коже, удаленного за 7 лет до возникновения процесса в легких хотя для этого предположения не было достаточных доказательств. Goette и Helwig (1975), Bryant (1977) наблюдали развитие в зоне дерматофибромы пигментной базальноклеточной карциономы. По данным Schoenfeld (1964) атипическая пролиферация эпидермиса наблюдается в 4,6% случаев дерматофибром. Гистологически. как отмечает Uanowitz и Goldstein (1964) они могут быть неотличимы от базалиомы .

Halpryn и Allen (1959) нашли резко выраженные эпидермальные изменения в 25% случаев дерматофибром, причем в 8% — это была базалиома, в 11% — себорейный кератоз, в 6% — кератоакантоз (гиперкератоз, акантоз, папилломатоз). Arnold и Tilden (1960) выразили сомнение в столь высокой частоте базалиом, приведенной выше указанными авторами. Они хотя и часто наблюдали гиперпластические процессы в зоне дерматофибром, но признаков базалиомы не отмечали.

Korom и Simon (1983) только в 15,2% из 255 случаев дерматофибромы нашли неизмененный эпидермис, в 6,6% — он был атрофичным, в остальных обнаруживалась гиперплазия (базалиомоподобная, фолликулярная, псевдоэпителиоматозная, сходная с себорейным кератозом и др.), а в одном — мультицентрическая базалиома. Причина столь частой гиперплазии эпидермиса точно не установлена. Среди факторов, которые могут стимулировать пролиферацию эпидермиса, указываются накопления в дерме PAS-положительных и метахромазирующих веществ, наличие самой дерматофибромы (Steigleder et al\, 1962 и др.). Korom и Simon наблюдали изменение эпидермиса прежде всего там, где дерматофиброма достигала дермо-эпидермального соединения. Эти данные не согласуются с мнением Halpryn и Allen, которые не нашли связи между степенью эпидермальных изменений и глубиной залегания опухоли.

Множественные дерматофибромы лентикулярные могут сочетаться с остеопойкилией (синдром Buschke-Ollendorf). Этот синдром наследуется аутосомно-доминантно. В семьях наблюдается диссоциация признаков. Это может касаться и характера кожных изменений. Так, Schorr с соавт. (1972) среди 6 больных синдромом Buschke-Ollendorff наблюдали изменения кожи только у 3, и они были представлены разными вариантами соединительнотканного невуса. Дерматофибромы в этом случае имеют диссеминированный характер, сетевидное или полосовидное расположение с концентрацией на бедрах, ягодицах, верхней части спины, шее, на предплечьях. Они мелкие, обычно не более 1 см. Заболевание начинается как правило в детстве.

Piette-Brion с соавт. сообщили о варианте синдрома Buschke — Ollendorff с наличием, помимо дерматофибром, эластомы и двусторонней глухоты. Tansch с соавт. наблюдали девочку, у которой гистологически изменения в области высыпаний имели двоякий характер: соответствующие Nevuelasticus и лентикулярной дерматофиброме. Преимущественное изменение эластических волокон (эластому) отметил в своем наблюдении Cole. Поражение кожи появилось у женщины 63 лет в 58-летнем возрасте, расцененное вначале как псевдоксантома эластическая.

Raque и Wood рассматривают диссеминированную лентикулярную дерматофиброму как вариант соединительнотканного невуса. По всей вероятности, случай, который описан С. А. Глауберзоном и А. Я. Лебедевым как множественная плоская дерматофиброма, был синдромом Buschke-Ollendorff. Особенностью его было слияние отдельных высыпаний в довольно крупные бляшки.

У пациентов с этим синдромом иногда отмечают склонность к образованию келоидов. полосовидную с анетодермией мелкоочаговую атрофию, папилломы в области шеи, ихтиозиформную эритродермию, синдром Рендю-Ослера, ладонно-подошвенные кератодермии. голубые склеры, дистрофии зубов; может наблюдаться замедление роста. Помимо костной патологии обнаруживают сахарный диабет, снижение интеллекта, инфантилизм, катаракту, Schorr и соавт. наблюдали преждевременное половое созревание.

Гистопатология

Акантоз, гиперпигментация базального слоя, густые сплетения новообразованного коллагена, пролиферация фибробластов, новообразования сосудов, гистиоциты, содержащие гемосидерин, липиды. Gertler указывает, что гистологически могут выявляться различные морфологические структуры, изолированно или в разных комбинациях в пределах одного и того же элемента — структура плотной фибромы, нейрофибромы, гистиоцитомы и эндотелиомы. В чистом виде самой частой является гистиоцитома, затем фиброма, редко — эндотелиома. По мнению Lever (1983), напротив, фиброзный тип дерматофибромы встречается значительно чаще, чем клеточный (гистиоцитома). В обоих случаях выявляются капилляры, иногда многочисленные, придающие опухоли ангиоматозный вид (склерозирующая гемангиома).

Дифференциальный диагноз

Обычно не проводится. При повторной травме — хирургическое.

Пальпация. Плотный узел в толще кожи, напоминающий горошину или кнопку.Симптом ямочки:если кожу по бокам опухоли слегка сжать большим и указательным пальцами, то узел как бы проваливается внутрь (рис. 8-32Б).

Плотный внутрикожный узел или папула Первичная меланома, рубец, голубой невус, волосяная киста, метастазы опухолей внутренних органов, саркома Капоши, выбухаю-щая дерматофибросаркома.

Опухоль растет медленно, в течение многих месяцев; в дальнейшем сохраняется неизменной годами и даже десятилетиями либо самостоятельно рассасывается.

Криодеструкция жидким азотом эффективна и дает хорошие косметические результаты у большинства больных.

Рисунок 8-32А. Дерматофиброма.Плотный куполообразный красновато-бурый узел, похожий на пуговицу

Дерматофиброма

Здравствуйте. Образование на лбу, похожее на дерматофиброму, воспалилось. Где лечить?

Ответ

Лечение любого образования, похожего на дерматофиброму, должно происходить при участии онколога, к которому и следует обратиться в первую очередь.

Лучше всего идти не в поликлинику, а сразу в онкологический диспансер. Сама дерматофиброма относится к доброкачественным опухолям, однако есть риск озлокачествления, кроме того – воспалительный процесс уже начался. В диспансере произведут диагностику и лечение новообразования. Это наиболее безопасный путь разрешения вашей ситуации.

В первую очередь — обратитесь к онкологам за консультацией.Это необходимо сделать в любом случае, поскольку дерматофиброму легко спутать с меланомой или базалиомой, т.е. со злокачественными новообразованиями.

Дерматофибромы, кстати, обычно располагаются на коже конечностей. Опухоль «впаяна» в кожу, немного выступает над поверхностью. Дерматофибромы озлокачествляются, воспаляются и вообще проявляют себя достаточно редко, поэтому онколога посетить необходимо. Если диагноз подтверждается (для этого делают биопсию), то можно приступать к устранению доброкачественной опухоли. Если же это не дерматофиброма, то удалять новообразование можно только в онкологическом диспансере, поскольку объём предстоящей операции может быть больше, чем кажется на первый взгляд.

Дифференциальная диагностика или что часто маскируется под дерматофиброму:

В качестве лечения часто производится иссечение скальпелем, или лазером. Первый вариант предпочтителен при подозрении на злокачественное новообразование, особенно со склонностью прорастать вглубь тканей (базалиома). В остальных случаях – стоит прибегнуть к лазеру, поскольку образование находится на лбу, и косметические дефекты после удаления вам совершенно не нужны.

После подтверждения доброкачественной природы образования Вы можете обратиться в любой косметологический салон, оказывающий подобные услуги.В этом случае манипуляция достаточно проста, проводится под местным наркозом. В ходе удаления, врач берёт фрагмент опухоли на исследование. Если, в последствии, будут обнаружены атипичные клетки – потребуется контрольный визит к онкологу. В этом случае нужно внимательно наблюдать за возможными изменениями послеоперационной зоны, и при любых изменениях немедленно сообщать лечащему врачу.

Криотерапия (обработка опухоли жидким азотом) дерматофибромы менее распространена.Позволяет быстро и безболезненно устранить выступающую часть новообразования. В ряде случаев эта процедура даёт неплохой эффект, однако, учитывая глубину залегания дерматофибромы, этот вид лечения чреват рецидивами. Кроме того, воспалившееся образование – не самый удачный объект для подобных экспериментов.

С целью консервативного лечения дерматофибромы врачи используют гормональные препараты. В некоторых случаях удаётся добиться инволюции опухоли без операции. В вашем случае такой подход вряд ли будет эффективен, поскольку опухоль ведёт себя достаточно активно, что существенно повышает риски малигнизации (озлокачествления).

В настоящее время эффективных средств народной медицины для лечения данного состояния не существует. Все попытки «отбелить», «прижечь» и простимулировать местный иммунитет могут привести только к развитию осложнений, т.е. спровоцировать озлокачествление того или иного новообразования.

Дерматофиброма нередко залегает достаточно глубоко, поэтому после манипуляции может остаться шрам. Первое время он чешется, достаточно заметен (красного цвета). После того, как снимают швы (10-14 дней) рекомендуется смазывать местными средствами для рассасывания соединительной ткани (контрактубекс и т.п.). Как правило, рубец постепенно светлеет и через два месяца становится цвета кожи. После этого можно обратиться к косметологам.Современные методы косметологии позволяют удалять гораздо более тяжёлые дефекты кожных покровов бесследно.Используется лазерная шлифовка, специальные уколы.

После лазерной терапии опухоли дополнительные косметологические манипуляции, как правило, не требуются.

Таким образом — стоит обратиться к онкологам для исключения злокачественного процесса, а затем можно спокойно выбрать любой адекватный салон, где практикуется лазеротерапия поверхностных образований, и удалить дерматофиброму.

Иногда — болезненность при надавливании.

Элементы сыпи. Папула или узел диаметром 3—10 мм (рис. 8-32А). Границы размытые, края сливаются с окружающей кожей. Форма различная: чаще — выпуклая (бугорок), реже — вдавленная (углубление). Поверхность матовая, блестящая или чешуйчатая. Иногда опухоль покрыта корками или рубцами — это результат расчесов или порезов во время бритья.

Цвет. Цвет нормальной кожи, розовый, желто-коричневый, темно-коричневый, шоколадный. Обычно центр более темный, а края — светлые, сливающиеся с окружающей кожей. Нередко в центре из-за постоянного травмирования развивается после-воспалительная гипо- или гиперпигментация.

Локализация. В порядке убывания частоты: голени, предплечья, туловище. Изредка — голова, ладони и подошвы. Опухоль обычно одиночная, но встречаются и множественные дерматофибромы. Расположены они беспорядочно.

Патоморфология кожи Преимущественно в сетчатом слое дермы — переплетающиеся пучки веретенообразных клеток со скудной бледно-голубой цитоплазмой и удлиненными ядрами. Расширение просветов сосудов. Часто выявляют гиперплазию эпидермиса над опухолью.

Достаточно клинической картины (симптом ямочки — патогномоничный признак).

Течение и прогноз

Иссечение обычно не показано, поскольку послеоперационный рубец еще менее привлекателен на вид, чем сама опухоль. Показания к удалению включают постоянное травмирование опухоли, серьезный косметический дефект и неуверенность в диагнозе.

Как выглядит меланома кожи, ее виды и методы лечения

Еще около 40 лет назад меланома кожи была относительно редким заболеванием. Однако в последние десятилетия частота ее значительно увеличилась, и годовые темпы роста составляют до 5%. Чем опасна меланома?

Причины развития и факторы риска

Меланома — это одна из разновидностей кожных злокачественных новообразований, которая развивается из пигментных клеток – меланоцитов, продуцирующих меланины, и характеризующаяся агрессивным, часто непредсказуемым и вариабельным характером клинического течения.

Наиболее частая ее локализация — кожные покровы, значительно реже — слизистая оболочка глаз, полости носа, рта, гортани, кожа наружного слухового прохода, заднепроходного отверстия, женских наружных половых органов. Эта опухоль является одной из наиболее тяжелых форм рака, непропорционально часто поражающей людей молодого (15-40 лет) возраста, и занимающей 6-е место в числе всех злокачественных опухолей у мужчин и 2-е место — у женщин (после рака шейки матки).

Она может развиваться самостоятельно, но чаще «маскируется» на фоне родимых пятен, что не вызывает беспокойства у людей и создает значительные трудности для врачей в плане ее максимально ранней диагностики. В том, как быстро развивается и трудно выявляется на начальных стадиях это новообразование, заключается еще одна опасность, часто мешающая своевременной диагностике. Уже в течение 1 года оно распространяется (метастазирует) в лимфатические узлы, а вскоре по лимфатическим и кровеносным сосудам, практически, во все органы — кости, головной мозг, печень, легкие.

Причины

Основной современной теорией возникновения и механизма развития меланомы является молекулярно-генетическая. В соответствии с ней в нормальных клетках происходит повреждение ДНК по типу генных мутаций, изменения числа генов, хромосомных перестроек (аберраций), нарушения хромосомной целостности, ферментной системы ДНК. Такие клетки становятся способными к опухолевому росту, неограниченному размножению и быстрому метастазированию.

Подобные нарушения вызываются или провоцируются повреждающими факторами риска экзогенного или эндогенного характера, а также их сочетанным воздействием.

Экзогенные факторы риска

К ним относятся химические, физические или биологические агенты внешней среды, обладающие непосредственным воздействием на кожу.

Физические факторы риска:

Химические факторы

Имеют значение преимущественно среди работающих в области нефтехимической, угольной или фармацевтической промышленности, а также в производстве резины, пластмасс, винил- и поливинилхлорида, ароматических красителей.

Из биологических факторов наибольшее значение имеют:

  • Особенности питания. Высокий уровень ежедневного употребления в пищу белков и жиров животного происхождения, низкое потребление свежих фруктов и овощей с высоким содержанием витаминов “A” и “C” и некоторых других биоактивных веществ являются риском в плане развития поверхностно распространяющихся и нодулярных (узловых) форм меланомы, а также опухолей неклассифицируемого типа роста.
    В отношении систематического употребления алкогольных напитков теоретически предполагается возможность провоцирования ими роста меланом, но практических подтверждений этому нет. Точно доказано отсутствие связи между употреблением напитков, содержащих кофеин (крепкий чай, кофе), и злокачественными новообразованиями. Поэтому питание при меланоме кожи должно быть сбалансированным преимущественно за счет продуктов растительного происхождения, особенно фруктов и овощей, и содержать богатое количество витаминов и антиоксидантов (черника, зеленый чай, абрикосы и др.).
  • Прием оральных контрацептивных препаратов, а также эстрогенных средств, назначаемых с целью лечения нарушений менструального цикла и вегетативных расстройств, сопутствующих периоду менопаузы. Их влияние на развитие меланомы пока остается только предположением, поскольку четкой взаимосвязи не прослеживается.
  • Как развивается меланома

    Эндогенные факторы риска

    Они подразделяются на две группы, одну из которых составляют факторы, являющиеся биологической особенностью организма:

  • низкая степень пигментации — белая кожа, голубые и светлые глаза, рыжий или светлый цвет волос, большое количество веснушек, особенно розовых, или тенденция к их возникновению;
  • наследственная (семейная) предрасположенность — значение имеет в основном заболевание меланомой у родителей; риск повышается, если болела мать или в семье было более двух человек с меланомой;
  • антропометрические данные — более высокий риск ее развития у людей с площадью кожи более 1,86 м 2 ;
  • эндокринные расстройства — высокое содержание половых гормонов, особенно эстрогенов, и меланостимулирующего гормона (мелатонин), вырабатываемого в средней и промежуточной долях гипофиза; уменьшение их продукции в возрасте после 50 лет совпадает со снижением частоты развития меланомы, хотя отдельные авторы, наоборот, свидетельствуют об увеличении ее частоты в старшем возрасте;
  • состояния иммунодефицита;
  • беременность и лактация, стимулирующие трансформацию пигментных невусов в меланому; это свойственно преимущественно для женщин с поздней первой беременностью (в возрасте после 31 года), и беременностью крупным плодом.
  • Вторая группа — это невусы, представляющие собой кожные изменения патологического характера и характеризующиеся максимальной степенью вероятности перерождения в меланому, а также являющиеся ее предшественниками. Это доброкачественные образования, состоящие из пигментных клеток (меланоцитов) разной степени зрелости (дифференцировки), расположенных в различном количестве в разных слоях кожи. Врожденный невус называется родимым пятном, но в быту все образования этого типа (врожденные и приобретенные) называют родимыми пятнами. Наибольший риск представляют собой:

  • черные или темно-коричневые пигментные невусы размером от 15 мм и более;
  • наличие 50 и более этих образований любого размера;
  • меланоз Дюбрейля — представляет собой маленькое, медленно увеличивающееся с годами, коричневое пятно с неправильными контурами, которое обычно локализуется на лице, кистях рук, на коже грудной клетки, реже — на слизистой оболочке полости рта;
  • кожная пигментная ксеродерма, характерная высокой чувствительностью к солнечным лучам; это наследственное заболевание, которое передается детям только при наличии специфических изменений ДНК у обоих родителей; эти изменения приводятк отсутствию способности клеток к восстановлению после повреждения ультрафиолетовым излучением.
  • Как отличить родинку от меланомы?

    Настоящая частота развития последней из невуса не выяснена. Установлены типы невуса с наиболее высоким риском: сложный тип — составляет 45%, пограничный — 34%, внутридермальный — 16%, невус голубой — 3,2%; гигантский пигментированный — 2-13%. При этом врожденные образования составляют 70%, приобретенные — 30%.

    Симптомы меланомы

    На начальных этапах развития злокачественной опухоли на здоровой коже, а тем более на фоне невуса, явных визуальных отличий между ними мало. Доброкачественные родимые пятна характерны:

  • Симметричной формой.
  • Плавными ровными очертаниями.
  • Равномерной пигментацией, придающей образованию окраску от желтой до коричневой и даже иногда черной.
  • Плоской поверхностью, находящейся на одном уровне с поверхностью окружающей кожи или незначительно равномерно над ней возвышающейся.
  • Отсутствием увеличения в размерах или незначительным ростом в течение длительного времени.
  • Каждое «родимое» пятно проходит следующие стадии развития:

    1. Пограничный невус, представляющий собой пятнистое образование, гнезда клеток которого размещаются в эпидермальном слое.
    2. Смешанный невус — клеточные гнезда мигрируют в дерму по всей площади пятна; клинически такой элемент представляет собой папулезное образование.
    3. Внутридермальный невус — клетки образования полностью исчезают из эпидермального слоя и остаются только в дерме; постепенно образование утрачивает пигментацию и подвергается обратному развитию (инволюции).

    Как выглядит меланома?

    Она может иметь вид плоского пигментного или непигментированного пятна с небольшим возвышением, округлой, полигональной, овальной или неправильной формы с размером в диаметре более 6 мм. Она длительное время может сохранять гладкую блестящую поверхность, на которой в дальнейшем возникают небольшие изъязвления, неровности, кровоточивость при незначительной травме.

    Пигментация чаще носит неравномерный характер, но более интенсивная в центральной части, иногда с характерным ободком черной окраски вокруг основания. Окраска всего новообразования может быть коричневой, черной с синеватым оттенком, багровой, пестрой в виде отдельных неравномерно распределенных пятнышек.

    В ряде случаев оно приобретает вид разросшихся папиллом, напоминая «цветную капусту», или форму гриба на широком основании или на ножке. Рядом с меланомой иногда возникают дополнительные отдельные или сливающиеся с основной опухолью очаги («сателлиты»). Изредка опухоль проявляется ограниченным покраснением, превращающимся в постоянную язву, дно которой заполняется разрастаниями. При развитии на фоне родимого пятна злокачественная опухоль может развиваться на его периферии, формируя асимметричное образование.

    Достаточное представление населения о том, каковы начальные признаки меланомы, в значительной степени способствует ее своевременному (на начальных стадиях) и результативному лечению.

    Стадии развития злокачественной опухоли:

  • Начальная, или местная (insitu), ограниченная;
  • I — меланома толщиной 1 мм с поврежденной поверхностью (изъязвления) или 2 мм — с неповрежденной;
  • II — толщина до 2 мм с наличием поврежденной поверхности или более 2 мм (до 4 мм) с гладкой поверхностью;
  • III — опухоль с любыми поверхностью и толщиной, но уже с близлежащими очагами или метастазами хотя бы в один «дежурный» (близко расположенный) лимфатический узел;
  • IV — прорастание опухоли в подлежащие ткани, отдаленные кожные участки, метастазы в отдаленные лимфатические узлы, легкие или другие органы — мозг, кости, печень и т. д.
  • Большое значение имеет знание достоверных и значимых симптомов перехода доброкачественных образований в активное состояние. Как распознать злокачественное образование и момент трансформации в него родимого пятна? Ранние признаки следующие:

  • Увеличение плоскостных размеров до того неизменной или очень медленно увеличивающейся родинки, или быстрый рост вновь возникшего невуса.
  • Изменение формы или очертаний уже существовавшего образования. Возникновение на каком-либо его участке уплотнений или асимметрии контуров.
  • Изменение цвета или исчезновение равномерности окраски существовавшего или приобретенного «родимого» пятна.
  • Изменение интенсивности (увеличение или уменьшение) пигментации.
  • Появление необычных ощущений — зуд, покалывание, жжение, «распирание».
  • Возникновение покраснения вокруг родимого пятна в виде венчика.
  • Исчезновение волос с поверхности образования, если они были, исчезновение кожного рисунка.
  • Появление трещин, шелушения и кровоточивости при незначительных травмах (легкое трение одеждой) или даже без них, а также разрастаний по типу папилломы .
  • Наличие одного из этих симптомов, а тем более их сочетание — повод для обращения пациента в специализированное лечебно-профилактическое учреждение онкологической направленности для проведения дифференциальной диагностики и решения вопроса о том, как лечить меланому, что зависит от ее типа и стадии развития.

    Диагностика

    Диагностика злокачественной опухоли осуществляется в основном посредством:

  • Ознакомления с жалобами пациента, уточнения характера изменений «подозрительного» образования, его визуального осмотра, осмотра всего пациента в целях подсчета количества родимых пятен, выделения среди них отличающихся и дальнейшего их исследования.
  • Проведения общеклинических исследований крови и мочи.
  • Аппаратной дерматоскопии. позволяющей осмотреть в кожных слоях, увеличенных в несколько десятков раз (от 10 до 40), новообразование и сделать достаточно точный вывод о его характере и границах по соответствующим критериям диагностики.
  • Ультразвукового исследования органов брюшной полости, компьютерной и магнито-резонансной томографии спинного и головного мозга, рентгенографии органов грудной клетки, позволяющих определить распространение и наличие метастазов в других органах.
  • Цитологическое исследование мазка (при наличии изъязвлений) или/и материала, полученного с помощью пункции лимфатического узла (в редких случаях). Иногда исследование пунктата из увеличенного лимфатического узла позволяет диагностировать наличие заболевания при кажущемся отсутствии первичной опухоли.
  • Эксцизионной биопсии, смысл которой заключается в иссечении образования, «подозрительного» на злокачественную опухоль (в пределах 0,2-1 см кнаружи от краев) с последующим срочным гистологическим исследованием. При подтверждении диагноза меланомы немедленно проводится дальнейшее ее радикальное удаление. Такая диагностика осуществляется в тех случаях, когда все другие результаты предварительных исследований остались сомнительными.
  • Некоторые виды меланом

    Различают множество типов меланомы, в зависимости от клеточного состава и характера роста. Такая классификация объясняется тем, что разные формы обладают различной тенденцией к локальному распространению и скорости метастазирования. Она позволяет онкологу сориентироваться в выборе тактики лечения.

    Ахроматическая, или беспигментная меланома

    Встречается значительно реже других видов и трудно диагностируется в связи с тем, что имеет окраску обычной кожи и замечается больными уже на поздних стадиях развития. Ее формирование начинается с небольшого уплотнения, которое по мере увеличения покрывается мелкопластинчатыми эпителиальными чешуйками и приобретает шероховатую поверхность.

    Иногда это новообразование имеет вид рубчика с неравномерными краями, иногда фестончатой формы, розовой или белесой окраски. Появление венчика воспалительного характера сопровождается отеком, зудом, иногда выпадением волос и язвочками. Можно ли вылечить беспигментную меланому? Эта форма заболевания очень опасна в связи с поздней выявляемостью, тенденцией к агрессивному росту и очень быстрому, на ранних стадиях, метастазированию. Поэтому при I стадии еще возможно эффективное лечение, на более поздних стадиях заболевания даже после интенсивного радикального лечения происходит рецидив опухоли или развитие метастазов.

    Веретеноклеточная меланома

    Получила такое название, в связи с характерной формой клеток, определяемой при гистологическом или цитологическом исследовании. Они имеют вид веретена и расположены отдельно друг от друга. Переплетаясь цитоплазматическими отростками различной длины, которые простираются иногда на значительные расстояния, клетки опухоли образуют тяжи, скопления, пучки.

    Форма ядер и их количество в разных клетках неодинаковы: могут быть клетки с двумя и более вытянутыми удлиненными, овальными, округлыми ядрами. Меланин концентрируется преимущественно в отростках, благодаря чему они приобретают зернистый, крапчатый вид, что отличает их от саркомы или опухоли нервной ткани (невринома).

    Из-за значительного сходства с клетками родинок цитологическая диагностика нередко представляет немалые трудности.

    Нодулярная, или узловая меланома

    В числе диагностированных занимает 2-е место и составляет от 15 до 30%. Встречается чаще в возрасте после 50 лет на любых участках тела, но обычно на нижних конечностях у женщин и на туловище у мужчин, нередко — на фоне невуса. В связи с вертикальным ростом, она является одной из наиболее агрессивных и характерна стремительным течением — 0,5-1,5 года.

    Эта опухоль имеет овальную или округлую форму и к моменту обращения пациента к врачу, как правило, уже приобретает вид бляшки с четкими границами и приподнятыми краями, черную или необычно сине-черную окраску. Иногда узловая меланома достигает значительных размеров или имеет форму полипа с гиперкератической или изъязвляющейся поверхностью.

    Подногтевая меланома

    Форма акрально-лентигинозной опухоли, поражающей кожу ладоней и стоп. Она составляет 8-15% всех меланом и чаще локализуется на первом пальце рук или ног. У опухоли нередко отсутствует фаза радиального роста, в связи с чем диагностика на ранних стадиях затруднена. В течение 1-2-х лет она распространяется на матрикс ногтя и часть или всю ногтевую пластину, которая приобретает коричневую или черную окраску. Появляющиеся папулы и узлы нередко лишены пигмента, поэтому заболевание вначале не привлекает к себе внимания больного и длится месяцами. В дальнейшем возникают изъязвления и разрастания грибовидного типа.

    Лечение меланомы кожи

    Главный метод — это хирургическое ножевое, лазерное или радиоволновое иссечение опухоли. При наличии метастатических очагов применяется сочетание хирургического метода с химио- и иммунотерапией.

    Как удаляют злокачественное новообразование?

    Если метастазы опухоли не выявлены, пораженный участок кожи на теле и конечностях иссекают на расстоянии 3-5 см от видимого ее края вместе с подкожной жировой клетчаткой, апоневрозом или мышечной фасцией. При локализации на коже лица, кистей и вблизи естественного отверстия — на расстоянии 2-3 см, на пальцах (подногтевая форма) — осуществляется ампутация или экзартикуляция, на верхних и средних отделах ушной раковины — удаление последней.

    При наличии изъязвлений опухоли, которая прорастает в дерму, а также наличии метастазов в ближайшем («дежурном») лимфатическом узле проводится одновременное удаление всего «пакета» лимфоузлов с подкожной клетчаткой.

    Лечение после операции

    Терапия осуществляется в основном при наличии метастазов или хотя бы при подозрении на такую возможность. В этих целях применяется химиотерапия, иммунотерапия или их сочетание. Наиболее распространенные препараты для лечения — внутривенное или внутримышечное введение Циклофосфана, Имидазолкарбоксамида, Цисплатина, Дакарбамазина, Кармустина. Чаще проводится комбинированное лечение этими препаратами с Винбластином и Метатриксатом, а также с иммунопрепаратами — Интерлейкином-2 или Интерфероном-альфа. Такая комбинация способствует предотвращению возникновения рецидивов.

    Меланома характеризуется низкой чувствительностью к радиоактивному излучению. Поэтому лучевая терапия проводится только как симптоматическое или паллиативное воздействие, а также в случаях отказа больного от радикальной хирургической операции. Кроме того, она иногда применяется в качестве предоперационной подготовки и после операции.

    После радикального лечения все больные подлежат постоянной диспансеризации в целях своевременного выявления и лечения рецидива ракового новообразования.

    Дерматофиброма или фиброма кожи.

    Дерматофиброма или фиброма кожи.

    Дерматофиброма встречается очень часто. Появляется почти всегда во взрослом возрасте, чаще у женщин. Локализация – в порядке убывания – голени, предплечье, туловище. Изредка бывают в области головы, ладоней и стоп. Причина возникновения – локальный воспалительный процесс – укусы насекомых, прыщик расчесали, может появляться как исход эпидермальных кист.

    Симптомы дерматофибромы.

    • Появилось уплотнение кожи.
    • Длительно существует уплотнение кожи. Периодически чешется, болит.

    Как выгладит дерматофиброма.

    Как правило, это одиночный внутрикожный узел, напоминающий кнопку. Часто возвышается над кожей в виде бугорка, реже встречается вдавленная дерматофиброма.

    Размер от нескольких миллиметров до 1 см в диаметре.

    Цвет телесный, розовый, коричневый.

    Форма правильная – круглая, овальная. Границы размытые.

    Консистенция — плотный узелок в толще кожи, напоминающий горошину. Для дерматофибромы характерен Симптом ямочки – когда кожу по бокам опухоли слегка сжимают большим и указательным пальцами, узел как бы проваливается внутрь.

    Подозрение на дерматофиброму. Куда обратиться?

    Дерматофиброма – это доброкачественная опухоль кожи, поэтом и для диагностики и для лечения Вы можете обратиться как дерматологу, так и онкологу.

    НАЙТИ ОНКОДЕРМАТОЛОГА

    Диагностика и дифференциальная диагностика дерматофибромы кожи.

    Дерматофиброму следует отличать от:

    Как видим, есть много состояний, которые могут быть внешне очень похожи на кератому. Поставить точный диагноз – это задача специалистов дерматологов и онкологов, но каким бы не был окончательный диагноз, залогом успешного лечения является своевременное обращение к врачу.

    Способы уточнения диагноза:

    Показания для удаления фибромы кожи.

    Дерматофибромы – процесс доброкачественный и не склонный к перерождению. В большинстве случаев, они никак не беспокоят пациента, и медицинских показаний для удаления фибромы кожи нет. Как правило, дерматофибромы удаляют из эстетических соображений.

    К медицинским показаниям для удаления дерматофибром относятся рост опухоли или боль в области опухоли.

    Однако подумайте, почему Вы обратили внимание именно на эту опухоль? В случае, когда процесс активный – растет, меняет цвет, форму, необходима консультация врача. Если в данный момент это не возможно, воспользуйтесь приложением SKIN PASSPORT. Сфотографируйте подозрительный участок кожи в приложении, и размер новообразования будет определен автоматически. Проведите контрольное обследование (фотографирование, определение площади) через 3-6 мес. Если обнаружится рост опухоли, срочно обратитесь к врачу. Покажите ему предыдущие снимки подозрительного места. Такой сравнительный ретроспективный анализ значительно ускорит постановку точного диагноза. Удобное для Вас место, время и тип консультации (дистанционная. личная) Вы можете выбрать, используя мобильное приложение SKIN PASSPORT.

    Способы удаления дерматофибромы.

    Мелкие фибромы – диаметром до 5 мм обычно разрушают лазером или жидким азотом — криодеструкция.

    Для удаления более крупных дерматофибром лучше использовать хирургический способ удаления – иссечение.

    При удалении необходимо помнить, что все, что удаляется должно быть исследовано. Поэтому, прежде чем удалять дерматофиброму следует выполнить биопсию или удаленный материал отправить на гистологическое исследование.

    Зачем нужно гистологическое исследование?

    Гистологическое исследование – микроскопическое исследование удаленного материала. Это необходимый этап любого хирургического лечения, как бы безобидно не выглядела удаленная опухоль.

    Дело в том, что даже скопления раковых клеток диаметром менее 0.2 мм обладают всеми свойствами злокачественной опухоли. Разумеется, при обычном осмотре и дерматоскопии такие изменения обнаружить невозможно. Их способен увидеть только гистолог под микроскопом с многократным увеличением. Окончательный диагноз можно ставить только после гистологического исследования, а от правильности диагноза зависит эффективность лечения.

    Образ жизни после удаления дерматофибромы.

    Если после удаления Вы получили на руки заключение гистологического исследования, в котором написано, что процесс доброкачественный. Никаких ограничений нет.

    Образ жизни при диагнозе дерматофиброма кожи.

    В большинстве случаев возникновение фибромы кожи – это одиночное и случайное событие в жизни человека. После правильного удаления никаких последствий и ограничений нет.

    Редко, но бывает, что дерматофибромы носят множественный характер. Как правило, это связанно с особенностью кожи человека или может быть симптомом какого либо другого заболевания. Если дерматофибромы множественные и постоянно появляются, следует обратиться к дерматологу.

    ПРОЙТИ ТЕСТ "НА ЧТО ПОХОЖА ВАША РОДИНКА"

    Дерматофиброма: причины образования и необходимость удаления

    Дерматофиброма относится к доброкачественным кожным новообразованиям, она не имеет тенденции к перерождению и потому не представляет потенциальной онкологической опасности. Поэтому после гистологического подтверждения диагноза обычно не требуется специального лечения, а удаление дерматофибромы проводят в основном из косметических соображений, а также при постоянном травмировании образования с развитием дерматита или кровотечения.

    Почему развивается

    Причины формирования дерматофибромы достоверно не установлены. Предполагается, что определенную роль играет наследственный фактор, возраст и половая принадлежность. Это объясняет развитие опухоли преимущественно у женщин после 30 лет и нередкое выявление фибром у родственников.

    Также немалую роль в патогенезе развития заболевания отводят влиянию определенных вирусных инфекций и локальным повреждениям кожи. К примеру, дерматофиброма часто развивается на месте глубокого прокола или укуса насекомого, при склонности к акне и после перенесенной ветряной оспы. К предрасполагающим факторам некоторые исследователи относят также наличие туберкулеза, хронических заболеваний печени и других внутренних органов, снижение реактивности иммунной системы.

    Что такое дерматофиброма

    Дерматофибромой называют узелковое новообразование, развивающееся из недифференцированных ретикулярных клеток и не обладающее способностью прорастать в окружающие ткани. Ее основание располагается в глубоких слоях дермы, поэтому опухоль относится к внутрикожным (мезодермальным). Чаще всего она обнаруживается на ноге и дистальных отделах рук.

    Ретикулярные клетки в норме являются основой для образования фиброцитов, эндотелиоцитов и гистиоцитов. При преобладании в структуре опухоли гистиоцитов говорят о гистиоцитоме. А ткани дерматофибромы состоят из фиброцитов и фибробластов, которые имеют крупные ядра, скопления железа и липидов. Также обнаруживаются коллагеновые волокна разной степени зрелости, мелкие сосуды (капилляры) с набухшими эндотелиоцитами и зрелые гистиоциты. Соотношение всех этих элементов влияет на консистенцию и внешний вид узелковой опухоли. В базальном слое дермы в области расположения фибромы отмечается избыток пигмента, что влияет на окраску кожи.

    Дерматофиброма растет медленно, без инфильтрации нормальных тканей кожи и без распространения по кровеносным и лимфатическим сосудам. Ее структура достаточно однородна на разрезе, образование полостей или дочерних отпочковывающихся элементов не характерно. При глубоком расположении и небольших размерах она не выступает над поверхностью кожи и даже приводит к западению вышележащих тканей. Но возможно и формирование округлого видимого узелка с достаточно гладкой поверхностью, который напоминает сплющенный шарик или пуговицу.

    После удаления на месте образовавшегося дефекта формируется соединительно-тканный рубец. Если же во время операции были оставлены кусочки опухоли, в последующем возможно развитие нескольких узелков дерматофибромы вблизи первичного очага.

    Клиническая картина

    Для дерматофибромы характерны следующие симптомы:

  • наличие округлого узелка в глубине кожи или крупной полусферической папулы на ее поверхности, в среднем имеющих диаметр до 1 см;
  • коричневый, почти черный, серый, багровый или желтовато-розовый цвет кожи в области опухоли, нередко с поствоспалительной гиперпигментацией в центре;
  • безболезненность и отсутствие зуда;
  • кожа над образованием гладкая, без изъязвлений и других дефектов, лишь при расчесывании появляются экскориации разной давности;
  • положительный симптом ямочки – появление западения при сжатии кожи по бокам фибромы;
  • отсутствие инфильтрации и отека в области новообразования, интактность периферических лимфатических сосудов;
  • медленный рост без явных изменений структуры и внешнего вида.
  • Узелки обычно являются одиночными (солитарными) и обнаруживаются на голенях и на руках (предплечьях,кистях). Реже они появляются на туловище, подошвах, лице. Но возможен фиброматоз кожи, для которого характерно наличие множественных бессистемно расположенных опухолей с разными сроками появления. А при лентикулярной фиброме опухоль состоит из нескольких узелков, которые расположены вплотную друг к другу и при этом не сливаются.

    При травме дерматофиброма склонна к кровоточивости, а повторные повреждения могут стать причиной воспаления тканей. Фиброма кожи головы у мужчин часто травмируется при бритье. В таких случаях, а также при регулярном воздействии на узелок химических раздражающих веществ желательно провести ее удаление.

    Разновидности дерматофибромы

    Существуют гистологическая и клиническая классификация мезодермальных опухолей. С учетом структуры выделяют несколько типов фибромы кожи:

  • фиброзный тип, при котором в тканях обнаруживаются преимущественно разнонаправленные зрелые и молодые коллагеновые волокна и зрелые клетки (фиброциты), остальные элементы содержатся в небольшом количестве;
  • клеточный тип, характеризующийся преобладанием клеток и малым числом рыхлых и нежных коллагеновых волокон, в тканях обнаруживаются большое количество фибробластов и гнезда гистиоцитов;
  • фиброксантома – опухоль, в структуре которой есть многоядерные клетки Тутона и типичные ксантомные клетки;
  • склерозирующая гемангиома, о которой говорят при обнаружении большого количества сосудов разного калибра.
  • Клиническая классификация основывается на внешнем виде опухоли. Мягкая фиброма кожи – дольчатое, мягкое на ощупь выступающее образование, располагающееся обычно на лице, в области плечевого пояса и на торсе. Твердая фиброма состоит из нескольких плотных долек и может быть обнаружена на любом участке тела. Лентикулярная дерматофиброма – это скопление мелких узелков разного размера, обычно появляющихся в местах постоянного травмирования и трения одежды. Встречаются и атипичные виды фибромы с неравномерностью окраски, неоднородностью консистенции или изменениях на поверхности.

    Твердая фиброма кожи

    Сочетание множественных диссеминированных дерматофибром с остеопойкилией (врожденной патологией костной ткани с очагами остеосклероза) называется синдромом Бушке-Оллендорфа.

    Типичный вид опухоли и наличие симптома ямочки не вызывает затруднений в диагностике. Для подтверждения характера новообразования проводят дополнительные исследования. К нетравматичным способам относят дерматоскопию. позволяющую под микроскопом исследовать патологические ткани. А биопсия с последующим гистологическим исследованием для исключения малигнизации. Это поможет оценить прогноз и решить, опасна ли дерматофиброма. Биопсию проводят методом скарификации (соскоба), тонкоигольной аспирации, инцизии (отщипывании части образования) и эксцизии (удаления всей опухоли с отправкой материала на исследование).

    При появлении на коже пигментированного узелка необходимо обязательно обратиться к дерматовенерологу для выяснения, что это такое. Ведь дерматофиброма может иметь сходство с другими опухолями и очаговыми образованиями на коже. Ее дифференцируют с пигментным невусом, выбухающей дерматофибросаркомой, меланомой. саркомой Капоши, метастазами рака внутренних органов, атипичным келоидным рубцом .

    Как лечить дерматофиброму?

    Дерматофиброма относится с доброкачественным новообразованиям с минимальным риском ракового перерождения и медленным ростом. Поэтому врачи после гистологического подтверждения диагноза предпринимают выжидательную тактику, не назначая никаких препаратов или процедур. В большинстве случаев даже множественные узелки не причиняют дискомфорта и не сопровождаются зудом или болевым синдромом, так что не проводится и местное лечение фибромы кожи.

    Удалять или нет?

    При решении этого вопроса опираются на выраженность косметического дефекта и наличие показаний к операции. Хирургическое лечение дерматофибромы проводят в сомнительных случаях, при атипичной форме опухоли, при повторных повреждениях новообразования и появлении посттравматического кровотечения. При изменении внешнего вида длительно существующей фибромы или ее быстром росте врач также может рекомендовать операцию.

    Чаще всего удаление дерматофибромы проводят из эстетических соображений, особенно если она находится на лице или на руке в области кисти. При этом важно понимать, что из-за глубокого расположения основания опухоли остается послеоперационный шрам, что может потребовать дермабразии. лазерной шлифовки и других корректирующих косметических манипуляций. Иногда для профилактики грубого рубцевания врачи прибегают к удалению только выступающей части, что в последующем может привести к рецидиву.

    В настоящее время применяют несколько видов хирургического лечения:

  • классический метод, при котором с помощью скальпеля под местным обезболиванием проводят глубокое иссечение опухоли с захватом небольшого участка соседних здоровых тканей;
  • удаление дерматофибромы лазером (вапоризация), при этом возможно заживление с формированием малозаметного белесого шрама, но существует риск сохранения основания узла с повторным ростом опухоли;
  • криодеструкция дерматофибромы жидким азотом, что тоже может привести к удалению лишь поверхностных слоев новообразования.
  • При использовании вапоризации или криодеструкции опухоли гистологическое исследование необходимо провести до операции. А при классическом иссечении удаленные ткани обязательно направляют на анализ для подтверждения диагноза.

    Иногда используют лечение народными средствами, которое в некоторых случаях может привести к регрессу дерматофибромы. Для этого используют аппликации камфорного спирта или магнезии. Следует помнить, что самолечение нередко осложняется развитием дерматита и повышает риск злокачественного перерождения тканей.

    Дерматофиброма не накладывает существенных ограничений и не требует регулярного наблюдения у онколога. Но необходимо самостоятельно контролировать состояние, цвет и скорость ее роста. И при появлении каких-либо тревожных изменений обязательно повторно обратиться к врачу.

    Как выглядят увеличенные лимфоузлы под мышкой фото

    В организме человека лимфоузлы играют ключевую роль в формировании крепкой иммунной системы, способной противостоять опасным бактериям, вирусам и перерожденным клеткам. По всему телу сосредоточено несколько десятков лимфатических узлов, которые соединены лимфатическими каналами, и между ними ежедневно происходит обмен лимфой. Считается, что наиболее уязвимые лимфоузлы те, которые находятся в области шеи, в паху, и подмышками. Рассмотрим более подробно, чем опасно воспаление подмышечных лимфатических узлов, и какие могут быть последствия данной патологии.

    Общая информация

    Как правило, воспалительный процесс в этой области тела, возникает после попадания в организм инфекционного возбудителя, который активизирует иммунные клетки на противостояние с патогенной микрофлорой. Чаще всего лимфатические узлы подмышкой увеличиваются в размере, и становятся болезненными во время пальпации, когда идет воспалительный процесс в верхних дыхательных путях.При заболеваниях легких, увеличенные подмышечные лимфоузлы являются нормой.Это говорит о том, что организм борется с инфекцией, и выделяет большее количество лейкоцитов, усиленный синтез которых зависит от интенсивности работы, в том числе и подмышечных лимфоузлов.

    Женщинам к болезненным проявлениям в области подмышек, стоит относиться особенно насторожено, так воспаление узлов в данной части тела, может свидетельствовать о том, что в молочной железе появилось постороннее новообразование. Оно может иметь, как доброкачественную, так и злокачественную природу. Его формируют перерожденные клетки железистой ткани, которые вышли из под контроля организма, и начали хаотичное деление, формируя опухолевое тело. Одной из функций лимфатических узлов является защита организма от раковых клеток, поэтому при наличии онкологического процесса, они могут воспаляться.

    Причины воспаления подмышечных лимфоузлов

    Каждый организм индивидуален, а иммунная система не имеет единого поведенческого алгоритма. Некоторые люди, страдающие от таких тяжелых инфекций, как туберкулез легких, пневмония или хронических бронхит, не испытывают проблем с лимфатическими узлами в области подмышек. Другие же наоборот, наблюдают у себя развитие воспалительного процесса после обычного удаления волос, когда происходят микроскопические повреждения кожи. В целом же, опираясь на показатели медицинской статистики, и практический опыт в лечении заболеваний, связанных с лимфатической системой человека, выделяют следующие основные причины воспаления.

    1. Простуда. Люди со слабым иммунитетом подвержены заболеваниям, которые связаны с переохлаждением организма. Соответственно лимфатические узлы в подмышечной впадине такие же чувствительные, как и все клетки иммунной системы человека со слабым здоровьем. В большинстве случаев воспалительный процесс прекращается сразу же после исчезновения симптомов простуды.
    2. Онкологический процесс. Раковое поражение легких, костей грудной клетки, позвоночника, плевральной ткани, молочной железы — провоцируют увеличение лимфоузлов в области подмышек. Поэтому важно всегда помнить, если нет явных признаков инфекционного или простудного заболевания, а в подмышечной впадине на протяжении длительного периода времени чувствуется нарастающий дискомфорт, то необходимо посетить семейного врача.
    3. Хроническая инфекция. При вялотекущем воспалительном процессе в организме, идет постоянный выброс в кровь вредоносных микроорганизмов. По мере обострения болезни, лимфатическая система проявляет соответствующую реакцию. Для того, чтобы не было периодического увеличения в объемах подмышечных лимфоузлов, нужно следить за здоровьем зубов, десен, горла и верхних дыхательных путей.

    Самостоятельно установить причину увеличения лимфатических узлов практически невозможно.

    Исключением являются ситуации, когда присутствуют ярко выраженные симптомы инфекционного заболевания. В остальных же случаях точную причину сбоя в работе лимфатической системы, может установить только лечащий врач соответствующего профиля. Также потребуется сдать кровь для проведения клинического и биохимического анализа, пройти УЗИ, а при подозрении на опухоль — МРТ диагностику.

    Признаки воспаления лимфатических узлов

    Подмышечные лимфоузлы увеличиваются постепенно, провоцируя характерный болевой синдром. У человека появляется дискомфорт при ходьбе, в процессе одевания вещей. Порой больно поднимать руку вверх, может тянуть сухожилия по всей верхней конечности. Это первичные признаки того, что в подмышечной области нарастает сильный воспалительный процесс. Если не предпринимаются адекватные меры лечения, то к ним присоединяются такие симптомы, как:

    1. Обширное покраснение кожи подмышкой. Оно может охватывать часть руки и грудной клетки со стороны ребер.
    2. Болезненность при пальпации.
    3. Повышение температуры тело от 37 до 39 градусов.
    4. Тошнота, слабость и головокружение.
    5. Образование гнойных нарывов в тканях, окружающих лимфатический узел.

    Последний признак говорит о том, что ситуация со здоровьем больного является критической, и инфекция, спровоцировавшая увеличение подмышечного лимфоузла смогла преодолеть защитный барьер иммунной системы, проникла в лимфатические каналы, и поразила сам узел. В таких ситуациях лечение первичного воспаления уходит на второй план, а первичной задачей становится хирургическое удаление пораженного лимфатического узла, чтобы гнойная жидкость, переполненная опасными микроорганизмами, не распространялась дальше по всему организму вместе с лимфой и кровью.

    По статистике, чаще всего поражаются узловые образования, расположенные справа.

    Это обусловлено направлением циркуляции лимфы по каналам.

    Диагностика воспалительного процесса

    Обследование при воспалении подмышечных лимфоузлов направлено на то, чтобы выявить очаг инфекции, либо другие раздражители иммунной системы, которые привели к увеличению узловых образований в подмышечной впадине. Для этого проводят следующие медицинские манипуляции.

    1. Первичный осмотр пациента врачом терапевтом. Пальпация кожного покрова на предмет выявления шаровидных уплотнений.
    2. Визуально устанавливается степень распространенности воспаления на окружные мягкие ткани, и как выглядит кожа, нет ли синюшности.
    3. Больному проводят УЗИ, чтобы определить не изменилась ли клеточная структура узловых образований, насколько они увеличены, и в какой форме протекает воспаление — острой или хронической.
    4. Для проведения анализов выполняется забор крови и мочи. В лабораторных условиях медики должны обнаружить вид бактерии, вируса или грибка, которые спровоцировали полное или частичное поражение лимфатического узла.
    5. По результатам анализов больному выставляется окончательный диагноз, и назначается соответствующая медикаментозная терапия.

    лимфоузлы подмышками на фото

    Достаточно часто виновниками заболевания становятся такие патологии, как лимфаденит и лимфаденопатия. Также сбой в работе лимфатической системы может возникать из-за наличия в крови человека особенно опасных инфекционных возбудителей: палочки туберкулеза, золотистого стафилококка, ВИЧ-инфекции, микроорганизмов, вызывающих сифилис.

    Лечение

    Терапия воспаленных участков подмышечной впадины состоит из того, чтобы не просто вылечить пораженные лимфоузлы, а ликвидировать очаг инфекции, которая вызывает ухудшение здоровья в целом. Для этого больному назначают антибиотики широкого спектра действия, способные подавить активность вредоносных бактерий, вирусов и грибков.В среднем антибактериальная терапия длиться не менее 10 — 14 дней.Все это время пациент находится под наблюдением лечащего врача. Ежедневно производится осмотр подмышки, чтобы не допустить гнойных образований в узлах. Антибиотики могут использоваться в виде таблеток, либо же вводиться в организм больного посредством внутривенных и внутримышечных инъекций.

    Параллельно проводятся лечебные манипуляции на самой подмышке. На место воспаленных лимфатических узлов накладываются компрессы из Гепариновой мази или Троксивазина. Назначаются физиотерапевтические процедуры в виде прогревания электрофорезом. Больному рекомендуется употреблять больше свежих овощей и фруктов, чтобы витаминизировать организм. При наличии сильного болевого синдрома рекомендуется наносить раствор хлорэтила прямо на кожу подмышки. В течение 5 минут боль снижается, а воспаление становится менее выраженным. Если все указанные методы лечения лимфоузлов не приносят должного результата, и воспалительный процесс только усугубляется, то производится их вскрытие, и удаление вместе с гнойным содержимым.

    Увеличение подмышечных лимфоузлов отмечается довольно часто, но не всегда на него обращают внимание, что чревато развитием тяжёлого заболевания, которое впоследствии будет сложно вылечить. Клиницистам известно большое количество предрасполагающих факторов, которые могут повлиять на развитие подобного симптома. Примечательно то, что все из них связаны с тем или иным заболеванием.

    Подобное клиническое проявление не является единственным признаком недугов, его могут дополнять болевой синдром и дискомфорт в области подмышечных впадин, а также покраснение кожного покрова в этой зоне и повышение температуры.

    Установление правильного диагноза осуществляется путём объективного осмотра и лабораторно-инструментальных обследований пациента. Схема терапии будет напрямую зависеть от этиологического фактора.

    Этиология

    Вызвать воспаление и увеличение лимфоузлов под мышкой могут следующие факторы:

    • перенесённая ранее человеком болезнь инфекционного или простудного характера;
    • воспалительный процесс в волосяных фолликулах, расположенных в этой анатомической зоне;
    • тяжёлая интоксикация организма, которая возникла как следствие тяжёлого недуга;
    • повышенное выделение пота – такое состояние является причиной увеличения численности патогенных агентов, которые могут проникнуть в организм через порезы кожи в подмышечной впадине;
    • аллергическая реакция – зачастую такой ответ организма является реакцией на дезодорант, применяемый для предотвращения потоотделения;
    • поражение региональных лимфатических узлов онкологическим процессом. Стоит отметить, что на ранних стадиях рака лимфоузлы не будут увеличены и болезненны;
    • лимфосаркома;
    • болезнь Ходжкина – такая патология характеризуется образованием злокачественной гранулемы. Если своевременно обратиться к врачу, то можно добиться полного выздоровления;
    • лихорадка кошачьей царапины – это наиболее распространённая причина того, что подмышечный лимфатический узел значительно увеличивается у детей. Несмотря на то что вызывает такое состояние довольно банальный фактор – царапины или укусы домашнего питомца, подобное расстройство представляет угрозу.

    Подобные источники основного симптома являются самыми распространёнными, однако есть группа редких причин увеличения лимфоузлов. К такой категории стоит отнести:

    • системную красную волчанку – происходит нарушение структуры капилляров и соединительной ткани;
    • ангиоиммунобластную лимфаденопатию;
    • ревматоидный артрит – это наиболее распространённая болезнь суставов;
    • дерматомиозит;
    • сывороточную болезнь, которая представляет собой реакцию иммунной системы на чужеродные белки;
    • фурункулы или гнойные раны на верхних конечностях, в зоне груди или плеча;
    • побочные эффекты от приёма некоторых групп лекарственных препаратов.

    Все вышеуказанные предрасполагающие факторы характерны для представителей обоих полов, однако есть несколько причин, присущих только женщинам. Речь идёт об увеличении подмышечных лимфоузлов при мастопатии. Такое проявление возникает из-за формирования уплотнений в молочных железах. Помимо этого, у представительниц слабого пола может отмечаться подобный симптом во время вынашивания ребёнка или при грудном вскармливании малыша. В таких случаях лечение не требуется.

    Кроме вышеуказанных факторов, лимфатические узлы у ребёнка могут увеличиваться на фоне:

    В подавляющем большинстве случаев возбудителями воспаления подмышечных лимфоузлов выступают стафилококки. Инфицирование происходит несколькими путями – через кровь или лимфу, а также при контакте микроорганизма с поражённым кожным покровом в области подмышки.

    Классификация

    Изменение лимфоузлов в подмышечной области бывает:

    • острым– наиболее часто выступает в качестве осложнения инфекционного или воспалительного заболевания;
    • хроническим– зачастую такая разновидность наблюдается при протекании в организме процессов злокачественного характера.

    Кроме этого, увеличение объёмов лимфатических узлов делится на:

    • воспалительное;
    • невоспалительное.

    Необходимость такой классификации заключается в том, что тактика их терапии будет кардинально отличаться.

    В зависимости от возбудителя недуга выделяют несколько дополнительных форм такого симптома:

    • специфическая– диагностируется достаточно редко, потому что источником увеличения являются возбудители таких заболеваний, как сифилис, чума, туберкулёз и актиномикоз;
    • неспецифическая – возбудителями являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и прочие бактерии.

    Помимо этого, в патологический процесс может быть вовлечён как один лимфоузел, так и несколько.

    Симптоматика

    Увеличение лимфоузлов в подмышечной впадине сопровождается характерными клиническими симптомами, среди которых:

    • приобретение кожным покровом, под которым находится воспалённый лимфоузел, красного оттенка;
    • формирование специфического бугорка под мышкой, что указывает на место локализации поражённого лимфатического узла;
    • дискомфорт во время пальпации подмышки;
    • появление ярко выраженного болевого синдрома, что указывает на запущенную стадию недуга. Примечательно то, что боль под мышками при мастопатии и онкологии не проявляется;
    • постоянная тошнота;
    • ощущение пульсации увеличенных лимфатических узлов;
    • физическая слабость рук;
    • повышение температуры тела.

    Все вышеуказанные признаки связаны только с изменением объёмов лимфатических узлов, но они могут сопровождаться другими проявлениями, характерными для того заболевания, которое стало причиной возникновения основного симптома.

    Подобные симптомы увеличения лимфоузлов в подмышке можно заметить как у взрослых, так и у детей. Однако необходимо учитывать, что у ребёнка любой патологический процесс развивается быстрее и протекает тяжелее.

    Диагностика

    Для того чтобы выяснить источники появления увеличения подмышечных лимфоузлов у женщин и мужчин, необходимо проведение лабораторно-инструментального обследования пациента. Однако изначально проводится первичная диагностика, которая включает в себя:

    • детальный опрос пациента, который направлен на выяснение времени увеличения лимфоузла, а также наличия и степени выраженности дополнительной симптоматики;
    • изучение истории болезни и анамнеза жизни больного;
    • тщательный объективный осмотр, который заключается в оценивании состояния кожного покрова и пальпации области подмышечной впадины.

    Второй этап диагностики предусматривает проведение лабораторных анализов, среди которых стоит выделить:

    • общий и биохимический анализ крови – для выявления признаков воспаления;
    • клинический анализ мочи;
    • пробу Манту – при подозрении на туберкулёзное инфицирование;
    • анализ крови для определения онкомаркеров.

    К инструментальным обследованиям относят:

    • УЗИ лимфоузлов у мужчин и женщин;
    • рентгенографию;
    • маммографию — для женщин;
    • биопсию – для подтверждения или опровержения наличия онкологии.

    Лечение

    Если произошло увеличение лимфоузлов под мышками, то пациентам категорически запрещено предпринимать самостоятельные попытки устранения такого симптома.

    Лечение основывается на том, чтобы как можно скорее ликвидировать воспаление или инфекцию, которая стала причиной развития подобного признака. Для этого необходимо:

    • пройти курс приёма антибактериальных и противовоспалительных лекарственных препаратов;
    • осуществлять компрессы на основе Димексида;
    • пройти ряд физиотерапевтических процедур;
    • принимать гомеопатические препараты и иммуномодуляторы.

    В случаях подтверждения наличия протекания злокачественного процесса, показана химиотерапия или хирургическое вмешательство.

    В качестве составляющей части комплексной терапии от увеличения лимфоузлов подмышками не запрещается использовать рецепты народной медицины, которые предполагают применение:

    • настойки на основе эхинацеи;
    • календулы и мяты;
    • пижмы и молодых сосновых побегов;
    • боярышника и стручкового перца;
    • смеси из овса и молока.

    Помимо этого, рекомендуется обогащать рацион витамином С.

    Осложнения

    Наиболее частыми последствиями несвоевременного лечения заболеваний, при которых увеличиваются лимфатические узлы в подмышечной ямке, выступают:

    • хронический лимфостаз;
    • абсцедирование инфицированного лимфоузла;
    • сепсис;
    • распространение воспаления на соседние внутренние органы и ткани.

    Профилактика

    Для предупреждения увеличения лимфоузлов у взрослого и ребёнка, необходимо придерживаться общих профилактических правил:

    • вести здоровый образ жизни;
    • правильно и сбалансированно питаться;
    • заниматься укреплением иммунной системы;
    • отказаться от использования дезодорантов и кремов местного предназначения, которые вызывают аллергические реакции;
    • контролировать то, как играет ребёнок с домашними животными;
    • обрабатывать антисептическими веществами раны и ссадины;
    • своевременно обращаться за врачебной помощью для лечения инфекционных или воспалительных болезней;
    • регулярно проходить полное медицинское обследование.

    Прогноз увеличенных лимфоузлов в подмышечных впадинах напрямую зависит от того, что послужило источником формирования такого признака. Однако зачастую ранняя диагностика и адекватно подобранная тактика терапии обеспечивает благоприятный исход, т. е. полное выздоровление.

    Изменение размера лимфоузлов, где бы то ни было в организме, не рассматривается в качестве самостоятельной болезни, т.к. представляет только проявление какого-то патологического процесса.

    Воспаление лимфоузлов в подмышечной впадине, как правило, имеет инфекционную природу, при осмотре пациента нередко обнаруживаются гнойные поражения кожи на участках, с которых происходит поступление лимфы в конкретные узлы.

    Нежелательно упускать из виду, что увеличение лимфатических узлов может оказаться проявлением другой, более грозной патологии. Даже значительное увеличение размеров лимфоузлов не всегда сопровождается болевыми симптомами, в таких случаях требуется проявить особую бдительность, такую картину могут давать попавшие в лимфоузлы метастазы растущих опухолей.

    Как выглядят лимфоузлы под мышкой на фото, где расположены

    У здоровых людей ни на фото, ни при осмотре лимфоузлы в подмышечных впадинах визуально не обнаруживаются.

    В случаях, когда лимфоузлы данной локализации определяются при осмотре (они должны быть увеличены до более нескольких сантиметров в диаметре) это с большой вероятностью указывает на серьезное заболевание.

    Особенности строения и функционирования лимфатических узлов

    Лимфоузлы выглядят как сравнительно небольшие, округлой, бобовидной, либо же овальной формы. Расположены эти компоненты лимфатической системы преимущественно так, чтобы в случае необходимости встать на пути распространения болезнетворных бактерий или же раковых клеток.

    Именно в лимфатических узлах как Т, так и В лимфоциты проходят окончательную антигензависимую дифференциацию, а В клетки иммунной системы при этом приобретают возможность синтезировать специфические антитела, выборочно уничтожающие возбудителей инфекций.

    На разрезе в каждом лимфатическом узе можно условно выделить две основные зоны – корковую зону и так называемое мозговое вещество, в каждом из которых, соответственно, окончательно дозревают разные иммунокомпетентные клетки. Именно их скопление и делает лимфоузел эффективным препятствием на пути распространения инфекции по организму.

    Нормальное состояние лимфатических узлов

    Подмышечные лимфоузлы при пальпации могут определяться даже будучи в норме. В области подмышки размешено достаточно большое количество сравнительно крупных лимфатических узлов, которые вполне могут обнаруживаться при пальпации и у здоровых людей.

    При пальпаторном исследовании лимфатической системы лимфоузлы этой группы определяются как небольшие, плотноэлластичной консистенции, округлой или близкой к бобовидной формы. Кожа над ними не изменена (нет и покраснения, ни каких-либо других проявлений), повышения температуры вокруг них нет, они относительно подвижны, не спаяны с окружающими тканями.

    У лиц, профессиональная деятельность которых или хобби связаны с частыми мелкими травмами рук вроде небольших порезов и ссадин лимфатические узлы в подмышечных ямках могут быть несколько увеличены по сравнению с нормой, но эта патология не относится тревожным симптомам. Это приспособительная реакция на частый контакт мелких ран с бактериями.

    Более подробно о лимфоузлах и воспалительных процессах в них, узнаете при просмотре видео:

    Причины воспаления лимфоузлов в подмышечной впадине у женщин, при беременности и кормлении грудью

    В большинстве случаев увеличения подмышечных лимфатических узлов у беременных, а также кормящих грудью женщин вызвано маститом. Огрехи в гигиене, а также переполненная молоком молочная железа, неправильное прикладывание ребенка к груди приводят к появлению трещин сосков, через которые легко проникает инфекция.

    Кроме собственно увеличения лимфатических узлов в подмышечной впадине для мастита характерны и другие проявления вроде уплотнения молочной железы, кожа над ней краснеет, повышается как местная температура, так и температура всего тела.

    Кроме всего этого характерной жалобой в подобных случаях является распирающего характера боль в пораженной молочной железе.

    Распространенные причины появления этого симптома у мужчин

    У мужчин часто встречающиеся причины лимфаденитов несколько иные. Нередко увеличенные лимфатические узлы в этой области оказываются следствием небольших травматических повреждений верхних конечностей с нарушением целостности кожных покровов, через которые в организм попадают бактерии, а лимфоузлы этого региона оказываются первым барьером. Однако бывает и так, что причина их увеличения гораздо более серьезная.

    Кроме того, изменение размеров, в сторону увеличения, нередко отмечается в указанных далее случаях:

    • при протекании иммунокомплексных и аутоиммунных процессов, какими являются системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит.
    • при введении лекарственных средств, таких как гидралазин или аллопуринол, изменения в размерах являются свидетельством реакции организма на данные препараты
    • при таких наследственных заболеваниях как синдром Гоше и синдром Нимана-Пика увеличение лимфоузлов происходит за счет накопления в них липидов

    Ряд инфекций, в том числе инфекционный мононуклеоз и бруцеллез, листериоз и вирус иммунодефицита человека могут вызывать длительное и достаточно стойкое изменение размеров лимфатических узлов.

    В качестве особо неблагоприятного варианта можно отметить поражение лимфоузлов как следствие роста опухолей.

    Подобные явления наблюдаются при распространении лимфопролиферативных процессов, какими являются лимфосаркома и лимфогранулематоз, или же они представляют результат метастазирования, к примеру, опухолей кожи.

    Частые причины у детей

    В детском и подростковом возрасте увеличение подмышечных лимфатических узлов нередко наблюдается при:
    Так называемой болезни кошачьей царапины. Бактерии. принадлежащие к группе бартонелл проникают в местах повреждения кожи в организм и попадают в ближайшие лимфатические узлы. Заболевание диагностируется по наличию изменений в размерах лимфоузлов а также длительно незаживающим гнойным ранкам.

    Достаточно часто у детей при острых респираторных вирусных инфекциях наблюдается излишний ответ иммунной системы, что может иметь вид увеличения сразу нескольких групп лимфатических узлов, при этом не только поднижнечелюстных и шейных, но и подмышечных.

    К какому врачу идти если воспалились лимфоузлы под мышкой

    Самостоятельно разобраться, какова причина возникновения этого симптома в конкретном случае удается далеко не всегда. Вполне очевидные причины вроде гнойного характера поражений верхних конечностей, в зависимости от особенностей течения могут потребовать хирургического лечения.

    Однако с другими причинами все несколько сложнее. В первую очередь обращаться следует к терапевту, а далее, если терапевт не может самостоятельно решить вопрос по диагностике и лечению, возможны направления к другим специалистам. Инфекционист занимается бактериальными и вирусными заболеваниями, сопровождающимися увеличением лимфатических узлов, аутоимунной патологией, для которой также характерно это проявление занимается ревматолог или иммунолог.

    В практически самом неблагоприятном варианте, при подозрении на наличие злокачественного новообразования, лечением и диагностикой будет заниматься онколог.

    Лечение воспаления лимфоузлов в подмышечной впадине

    Собственно, лечение этого симптома зависит от самого заболевания, при котором он наблюдается. В случае инфекционной природы скорее всего понадобиться применение антибактериальных препаратов, или же в иногда и хирургическое вскрытие гнойных полостей, если таковые имеются.

    Увеличение лимфатических узлов, в том числе и подмышечных, нередко наблюдается и при аутоиммунной патологии. В подобных случаях терапия направлена в первую очередь на подавление такого аномального иммунного ответа с использованием глюкокортикостероидов в высоких дозах, иногда цитостатических препаратов, а также лекарственных средств из группы моноклональных антител.

    Наиболее длительным и проблемным будет лечение в случае, если увеличение лимфатических узлов вызвано опухолевым ростом. Вовлечение расположенных поблизости лимфатических узлов говорит об уже достаточно далеко зашедшем процессе опухолевого роста, что потребует не только полихимиотерапии и лучевой терапии, но и хирургического удаления как опухоли, так и пораженных лимфоузлов, иначе раковые клетки снова начнут расти и распространяться по организму.

    Увеличение лимфатических узлов зачастую бывает всего лишь проявлением царапины или ссадины, с занесенной инфекцией. Однако, хоть и несколько реже, этот симптом может указывать как на серьезные инфекционные заболевания, так и на злокачественные новообразования.

    Именно поэтому при выявлении увеличенных в размерах, хоть болезненных, хоть безболезненных лимфатических узлов, следует обращаться за медицинской помощью.

    Посмотрим еще одно полезное видео по теме:

    • Download Original]" >
    • Download Original]" >
    • Download Original]" >
    • Download Original]" >
    • Download Original]" >
    • Download Original]" >
    • Download Original]" >
    • Download Original]" >
    • Для комментирования войдите или зарегистрируйтесь

    Re: Воспаление лимфоузлов в подмышечной впадине – причины, .

    Как мне объяснял врач, лимфоузлы подмышкой реагируют на все патологические процессы, которые происходят с организмом. Например, если вы порезали правую руку, то в первую очередь отреагирует правый подмышечный лимфатический узел. Паниковать в данном случае не стоит, но лучше обратиться к специалисту, а не заниматься самодиагностикой и народным лечением.

    «УСПЕХИ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ Под общей научной редакцией Ю.В. Сергеева Том XIV МАТЕРИАЛЫ III МЕЖДУНАРОДНОГО МИКОЛОГИЧЕСКОГО ФОРУМА Москва Национальная Академия Микологии ББК 28.591 +51.230 УДК . »

    Чувствительность микроорганизмов к антибиотикам изучали диско-диффузионным методом согласно МУК 4.2. 1890-04 «Определение чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам» (2004). Полученные данные, обработаны с помощью методов вариационной статистики (Лакин Г.Ф., 1990).

    Результаты и обсуждение. Анализ состава групп микроорганизмов по индексу постоянства (С) позволил установить различия спектра бактерий, входящих в состав микрофлоры ротоглотки у ВИЧ-позитивных детей по отношению к группе сравнения.

    Так облигатная микрофлора у ВИЧ-негативных детей была представлена – и -гемолитическими стрептококками и нейссериями (С=77–91%) с уровнем 104 – 106 КОЕ/г, лакто- и бифидобактериями (С=90,4%) с уровнем 102 – 104 КОЕ/г. В добавочную микрофлору вошли стафилококки, коринебактерии и гемофилы (С=27–46%) с уровнем 101 -104 КОЕ/г. К случайным видам отнесли роды Bacillus, Cand >

    У ВИЧ-позитивных детей в состав облигатной микрофлоры также вошли – и -гемолитические стрептококки и нейссерии (С = 66,0%) с уровнем 104 – 108 КОЕ/г. Однако наряду с типичными представителями в составе автохтонной микрофлоры ротоглотки обнаруживали дрожжевые грибы Cand >

    2015 в тех же пределах 102 -104 КОЕ/г, что и в группе сравнения. Среди грибов рода Cand >

    Установлено, что условно-патогенные микроорганизмы, входящие в состав облигатной и добавочной микрофлоры ВИЧпозитивных детей, обладают более высокой экспрессией факторов вирулентности. Так, ДНКазной, липазной и гемолитической активностью среди стафилококков обладали 27,8, 80,6 и 88,9% культур соответственно. Если стафилококки были выделены от детей группы сравнения, то ДНКазной и липазной активностью обладали только 10,3 и 35,6% культур, а гемолитической – 28,6% штаммов (p = 0,02).

    Среди грибов Candida, выделенных у детей основной группы 39,3% обладали гемолитической и 71,4% липазной активностью.

    Условно-патогенные микроорганизмы облигатной и добавочной микрофлоры в 17,0% случаев выявлялись в ассоциациях из 2–3 представителей. Часто регистрировались ассоциации, в состав которых входили C. albicans. Было установлено, что микроорганизмы, составляющие ассоциации, как у ВИЧ-инфицированных детей, так и у относительно здоровых детей не проявляют друг к другу антагонистических взаимоотношений, более того дрожжевые грибы рода Candida потенциируют рост клебсиелл. Серия опытов по совместному культивированию K. pneumoniae и C. albicans показала, что в течение 2 ч количество клебсиелл после инкубирования с грибами достигает 8 lg КОЕ/г, тогда как в контроле (монокультура Klebsiella spp.) для достижения такого количественного уровня требуется 6 ч. При этом количественный уровень самих грибов в ассоциациях с клебсиеллами достигал 2 lg КОЕ/г только через 4 ч и затем не изменялся в течение всего времени сокультивирования.

    Среди часто встречающихся штаммов C. albicans, C. ciferii, C. dubliensis, C. guillirmondii, C. zeylanoides, выделенных из ротоглотки ВИЧ-позитивных детей, наибольшая чувствительность отмечалась по отношению к нистатину (100%) и клотримазолу (90 Том 14. Глава 3. Глубокин микозы

    – 100%). К амфотерицину В были чувствительны только C. albicans и C. ciferii (89 и 100% соответственно), к кетокенозолу и итраконазолу – Candida albicans (18,5 и 14,8% соответственно). Самая низкая чувствительность у всех штаммов отмечена по отношению к флюконазолу, составившая 39,3% – C. albicans, 50% – C. ciferii, по 3,7% – C. guillirmondii, C. zeylanoides, C. dubliensis.

    1.У ВИЧ-позитивных детей отмечается расширение спектра и значительное увеличение в составе микрофлоры ротоглотки условно-патогенных микроорганизмов с высокой экспрессией факторов вирулентности, способствующих развитию оппортунистических инфекций на фоне сниженной иммунологической реактивности.

    2. Для снижения риска развития эндогенных бактериально-грибковых инфекций у ВИЧ-инфицированных детей необходимо проводить своевременную коррекцию микробиоценоза ротоглотки, включающую устранение ассоциативных микробных сообществ и нормализацию количества и функций доминантных микросимбионтов.

    3. Для устранения бактериально-грибковых ассоциаций микросимбионтов у ВИЧ-позитивных детей первоочередным является элиминация грибов Candida, что позволит снизить темпы размножения некоторых условно-патогенных энтеробактерий.

    4. Для эффективного лечения кандидозной инфекции полости рта у ВИЧ-позитивных детей необходимо проводить идентификацию выделенных микромицетов и определять их чувствительность к антимикотикам.

    1. Candida. Кандидозы. Лабораторная диагностика / Ред. Н.П. Елинов, Н.В. Васильева, А.А. Степанова и др. СПб.: Коста, 2010: 224 с.

    2. Alarcon JO, Freimanis-Hance Let all. Opportunistic and other infections in HIV-infected children in Latin America compared to similar cohort in the United States. AIDS Research and human retroviruses. 2012; 28 (3): 2012.

    3. ВИЧ-инфекция на рубеже веков: Руководство для врачей всех специальностей. Ред. В.В. Леванович, В.Н. Тимченко. СПб.: Изд-во Н-Л, 2012: 496 с.

    152 Успехи медицинской микологии. 2015

    ВИЧ-инфекция в настоящее время является важной медико-социальной проблемой во всем мире. Рост заболеваемости и распространенности ВИЧ-инфекции в Российской Федерации приводит к увеличению количества больных с поздними стадиями болезни с тяжелыми вторичными поражениями [1, 2, 6]. В Оренбургской области основной причиной госпитализации и летальных исходов у больных ВИЧ-инфекцией является туберкулез [5]. Другие вторичные заболевания, включая пневмоцистоз легких (ПЛ) и криптококкоз, в области встречаются не часто. Это объясняется высокой заболеваемостью, распространенностью и смертностью от активного туберкулеза в регионе [5]. Клиническим проявлением ПЛ является пневмоцистная пневмония (ПП), которая приводит к развитию острой дыхательной недостаточности и без этиотропной терапии часто заканчивается летально [4]. При этом необходимо отличать латентный ПЛ, наблюдаемый довольно часто при различного рода иммуносупрессиях и характеризующийся нахождением отдельных трофозоидов свободно лежащих на поверхности альвеоцитов 1-го типа (А-1) [3]. Криптококоз при иммунодефиците протекает в виде генерализованных форм [8, 9]. Тревожным фактором является выявления у ряда здоровых лиц при исследовании методом ПЦР бессимптомной колонизации пневмоцистами [7]. Наши предшествующие исследования показали, что у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции ведущей формой туберкулезного процесса является генерализованный (80%) [5]. В Оренбургской области все случаи одновременного сочетания ВИЧ-инфекции, генерализованного туберкулеза, ПП и криптококкоза были выявлены лишь посмертно.

    Цель исследования – анализ морфологических проявлений сочетанной патологии: генерализованного туберкулеза, ПП и криптококкоза у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

    Наши исследования основаны на аутопсийном исследовании 6 пациентов с коинфекцией ТБ-ВИЧ и пневмоцистной пневмонией Том 14. Глава 3. Глубокин микозы и 3 пациентов с сочетанием ТБ, ВИЧ и генерализованного криптококкоза. Выявлено генерализация специфического воспаления во всех проведенных аутопсиях. Отмечается поражение легких, лимфатических узлов грудной полости, селезенки и почек. Поражение легких проявляется в виде мелкоочаговой диссеминации очагов казеозного некроза. Специфические очаги в других паренхиматозных органах однотипны и представляют собой очаги некроза диаметром до 0,5 см. Обращает на себя внимание «резинотодобность»

    легочной ткани и выраженный отек. Лимфатические узлы грудной и брюшной полости увеличены, на разрезе обнаруживаются мелкие белесоватого вида очаги.

    При гистологическом исследовании выявлена слабая продуктивная клеточная реакция по периферии очагов туберкулезного воспаления, которые гистологически однотипны и повсеместно имеют вид периваскулярных гнойно-некротических фокусов. В аутопсированной легочной ткани преобладали экссудативно-альиеративные изменения в перифокальной зоне специфического воспаления. В легочной ткани выявляются различного вида васкулиты: эндоваскулит, панваскулит, тромбоваскулит. Генерализация туберкулеза проявляется выраженной гематогенной диссеминацией с формированием во внутренних органах множественных однотипных фокусов казеозного некроза. Определяется одновременное поражение лимфатических узлов как грудной, так и брюшной полостей. При их гистологическом исследовании выявляется лимфоаденопатия с обеднением лимфоидной ткани, частичной или полной редукцией фолликулов, реактивной гиперплазией гистиоцитарных элементов и ангиоматозом. Окраска очагов некроза по Циль-Нильсену выявило большое количество кислото-устойчивых микобактерий (КУМ), а посев на твердые и жидкие питательные среды дал рост МБТ с множественной лекарственной устойчивостью во всех наблюдениях.

    При гистологическом исследовании ткани легких у всех больных обнаруживается картина выраженного ПЛ и перехода его в ПП.

    В просвете альвеол большое количество трофозоидов и прецист, определяющиеся в составе пенистой массы, которая при окраске геметоксилином и эозинов выглядит эозинофильной. Прогрессирующее течение ПЛ и переход его в ПП проявлялся нахождением в альвеолах разрушенных альвеоцитов 1-го типа и характерных признаков воспаления. Большая часть альвеол заполнена гомогенным пенистым белковым эозинофильным эксудатом, содержащим целые и разрушенные пневмоцисты. Альвеолярный эпителий, контактирующий с возбудителем гипертрофирован, стенки альУспехи медицинской микологии. 2015 веол утолщены за счет расширенных капилляров и инфильтрации лимфо-гистиоцитарными элементами. При окраске препаратов реактивом Шиффа цисты окрашивались в розоватый цвет, а серебрение по Грокотту определяло в альвеолах цисты и спавшиеся стенки цист. В части альвеол наблюдались многоядерные клетки, типа клеток «инородных тел».

    Гистологически выявлялись признаки ДВС-синдрома. Обнаруживались типичные гиалиновые мембраны, повторяющие контуры альвеол, что указывает на развитие острого респираторного дистресс-синдрома. Вегетативные формы пневмоцист прикреплялись и приводили к разрушению А-1, а в альвеолах обнаруживались так же разрушенные пневмоцисты, клеточные элементы воспаления, сгустки фибрина, фрагменты мембран сурфактанта и пенистые макрофаги. Патоморфологическое исследование больных с сочетанием ТБ, ВИЧ-инфекции и криптококкоза показало, что видимые изменения локализовались в головном мозге, легких, селезенке и почках. При исследовании головного мозга обращало на себя внимание выраженный отек и гиперемия мягкой мозговой оболочки, расширение боковых желудочков. Оба легких были маловоздушны, наблюдался выраженный отек. В ткани селезенки и обеих почек на разрезе выявлялись просовидные высыпания.

    При гистологическом исследовании парафиновых срезов, окрашенных гематоксилином-эозином, выявлено большое количество Cryptococcus neoformans в виде дрожжевой фазы жизненного цикла гриба. В мозговых оболочках криптококки располагались периваскулярно, а так же в просвете капилляров. Отмечалось неравномерное утолщение мягкой мозговой оболочки за счет скопления возбудителей и воспалительного инфильтрата, представленного лимфоцитами, плазмоцитами, единичными эпителиоидными клетками, а так же гистиоцитами и нейтрофилами. Скопление возбудителя выявлено в легочной ткани. Криптококки заполняли полости альвеол на фоне выраженного отека, умеренной воспалительной инфильтрации и отсутствия продуктивно-клеточной (гранулематозной) реакции ткани.

    Скопления возбудителя выявлено также в сосудах легких. В ткани селезенки и почек на фоне периваскулярных скоплений криптококков, наблюдалась слабая продуктивная тканевая реакция в виде формирования гранулемоподобных образований и наличия многоядерных клеток типа инородных тел.

    Патоморфологические исследования случаев сочетания пневмоцистной пневмонии и генерализованного криптококкоза с генераТом 14. Глава 3. Глубокин микозы лизованными формами туберкулеза показало, что при снижении CD4 Т-лимфоцитов 200-150 кл/мкл у больных с ВИЧ-инфекцией возможно проявления не одной, а нескольких инфекционных патологий. В приведенных случаях именно развитие не диагностированной ПП и генерализованного криптококкоза послужило непосредственно причиной смерти пациентов в результате развития острой дыхательной недостаточности и отека головного мозга.

    Таким образом, наличие распространенных генерализованных форм туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией не исключает наличие других инфекционных заболеваний, которые иногда выходят на первый план в генезе смерти. Это указывает на необходимость проведения дополнительных методов исследования с целью выявления всей инфекционной патологии у пациента (морфологические, бактериологические, молекулярно-генетические методы и метода компьютерной томографии с высоким разрешением).

    1. Ермак Т.Н. Пневмоцистная пневмония в сочетании с туберкулезом как первые клинические проявления на поздних стадиях ВИЧинфекции. Терапевтический архив. 2005. №11. С.21-23.

    2. Ермак Т.Н. Пневмоцистная пневмония, туберкулез легких и их сочетание у больных ВИЧ-инфекцией. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2008; 3: 31-4.

    3. Клеточная биология легких в норме и патологии. Рук. для врачей.

    Ред. В.В. Ерохина, Л.К. Романова. М: Медицина, 2000. – 496 с.

    4. Лепеха Л.Н., Бархина Т.Г., Пархоменко Ю.Г. Пневмоцистоз легкого в эксперименте и клинике. Арх. патол. 1998; 5: 646-52.

    5. Михайловский А.М. Особенности клинико-морфологических проявлений туберкулеза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией в Оренбургской области. Автореф. канд мед. наук. М. 2011: 27 с.

    6. Самитова Э.Р., Токмалаев А.К., Ермак Т.Н. Случай сочетания пневмоцистной пневмонии с диссеминированным туберкулезом легких у больного ВИЧ-инфекцией. Вест. РУДН. 2006;1: 81-3.

    7. Morris A., Lundren JD, Masur H et al. Current Epidemiology of Pneumonia Emerg. Infect. Dis. 2004; 10(10): 1713-20/

    8. Meyohas MC et al: Pulmonary cryptococcosis: Localized and disseminated infections in 27 patients with AIDS. Clin Infect Dis 1995;

    9. Murakawa GJ, Kerschmann R, Berger T. Cutaneous Cryptococcus infection and AIDS: Report of 12 cases and review of the literature.

    Arch Dermatol 1996; 132: 545-8.

    156 Успехи медицинской микологии. 2015

    Назначения пролонгированных антибиотиков широкого спектра действия входят в алгоритм профилактики любых послеоперационных осложнений в хирургии, травматологии, трансплантологии, офтальмологии и других разделов медицины. При этом попытки перорального применения пробиотиков в некоторой степени поддерживает микрофлору кишечника, однако не решает проблемы в целом. И, как вирусные поражения клетки способствуют интрацеллюлярному проникновению бактериальных возбудителей, так и нарушения нормального биоценоза неизбежно провоцирует присоединение микотических осложнений, которые особенно манифестируют на фоне прогрессирующего роста иммунодефицитных состояний населения.

    Как известно, оппортунистические микозы являются своеобразными маркерами формирующегося иммунодефицита. При этом в офтальмопатологии традиционно используют не только антибактериальные средства, но и глюкокортикоидные капли, что закономерно при затяжных и прогредиентных формах процессов приводит к развитию микотических поражений различных тканей глаз. Однако офтальмомикозы представляют собой до настоящего времени проблему не только в плане лечебной тактики, но и непосредственно диагностики. Трудности выделения микромицетов, прежде всего, связаны с более длительной экспоненциальной фазой роста грибных клеток по сравнению с бактериальными возбудителями, которые опережают грибы при росте на питательных средах, а также определенной прихотливостью ряда микромицетов, как, например Trichophyton sp. Есть мнение, что лабораторное выявление грибов даже при клинически явных проявлениях микозов не превышает 30%.

    За период 2011 г. по настоящее время нами проведено микологическое исследование посевов с очагов поражения (язв роговицы, конъюктивы, внутренней поверхности слизистой век и т.д.) 127 человек при затяжных и хронических формах увеитов, конъюкТом 14. Глава 3. Глубокин микозы тивитов, блефаритов, кератитов и т.д., включая панофтальмиты.

    Взятие материала осуществляли ватным тампоном, для уменьшения травматизации смоченным 0,15 М раствором хлорида натрия.

    Посев осуществляли в как можно более ранние сроки [1,2] на плотные и жидкие питательные среды (агар Дифко, агар и бульон Сабуро, содержащие хлорамфеникол в концентрации 50 мкг/мл для подавления роста бактериальных контаминантов в 2-х повторностях – с целью культивирования как при температуре 37 оС, так и при температуре 28 оС. В первом случае создаются условия для преимущественного развития дрожжеподобной микобиоты и сахаромицетов, в последнем – для роста мицелиальных грибов и возбудителей дерматомикозов.

    Срок наблюдения за первичными посевами составлял от 14 до 22 дней. В отдельных случаях начало роста было отмечено на 5-7 и даже 10-14 сут после посева. Как правило, рост патогенных грибных культур был обнаружен как на чашках Петри, так и в пробирках с бульоном, что являлось косвенным подтверждением выделения именно возбудителя, являющегося этиологическим фактором заболевания. При появлении роста бульонной культуры осуществляли ее дополнительный высев на плотные питательные среды. По мере формирования мицелия и органов вегетативного спороношения проводили идентификацию культур: по биохимическим критериям для дрожжеподобных возбудителей [3, 4] и по морфологическим признакам для нитчатых видов в соответствии с атласами – определителями в микропрепаратах на стекле под микроскопом при увеличении 20х и 40х [5, 6].

    Зрелые культуры изучали по чувствительности к антимикотическим препаратам. Были использованы диски (НИЦФ, г.

    Санкт-Петербург) с такими используемыми в офтальмологии лекарственными средствами, как дифлюкан (флуконазол), орунгал (итраконазол), низорал (кетоконазол), тербинафин, нистатин, амфотерицин, клотримазол, хлоргексидин, мирамистин. В отдельных случаях осуществляли определение МИК препаратов в 96-луночных планшетах для иммунологических реакций (г. Санкт-Петербург) методом предельных разведений лекарственных средств после их предварительного разведения в растворе DMSO [7].

    По результатам проделанной работы оказалось, что по возрасту больные распределялись следующим образом: до 7 лет – 7,1% пациентов, от 8 до 15 лет – 5,2%; от16 до 24 лет – 14,3%, 25-44 г – 24,1%, 45–59 лет – 26,2 %, от 60 и выше – 23,1%. Заболеваемость мужчин и женщин в наших исследованиях составляла 1: 2,4. В целом, микроУспехи медицинской микологии. 2015 мицеты выделены в 48,82% наблюдений. Отрицательные пробы встречались, соответственно, в 51,18% случаев. При этом около 10% наблюдений составляли случаи выявления патогенных видов микроскопических грибов после пассирования их в бульонных питательных средах.

    В указанных выше возрастных группах случаи лабораторного подтверждения микозов глаз из числа обследованных составили соответственно 42,8, 60, 50, 30,4, 64 и 61,9%. По-видимому, в возрастных категориях до 24 лет больные поступают для обследования на микотическую поражаемость глаз при клинически ярко выраженных случаях, позволяющих врачу четко заподозрить офтальмомикоз, в то время как достоверное снижение (р 0,05) этого показателя в группе 25–44 лет, возможно, может быть связано как с достаточно активным функционированием тимуса в этом возрасте и, как следствие, относительно сохраненным клеточным иммунитетом, так и более эффективным на этом фоне действием противомикотических препаратов.

    Больные зрелого возраста составляли около 50% всех наблюдений. При этом в возрастных категориях 45–59 лет и от 60 лет и выше патогенные виды грибов были выявлены в 64 и 61,9 % случаев соответственно, что, несомненно, является свидетельством хронизации процесса у этих больных. Возможно, именно в этих случаях маркерное подтверждение микроскопическими грибами состояния иммунодефицитов является очевидным.

    По видам микромицеты были распределены следующим образом: грибы Candida sp. составили 40,16% случаев (82,26 % положительных проб). В 1-м случае (1,62% положительных результатов) отмечен рост Rhodotorula rubra.

    Нитчатые микромицеты обнаружены в 8,66% наблюдений. По виду они были представлены Aspergillus sp. (A. fumigates, A. niger), Mucor sp., Penicillium sp., Acremonium sp., Dematiaceae.

    В редких случаях (3,15 %) выявлены дерматомицеты, представляющие собой облигатные патогены человека (Trichophyton rubrum, T.

    mentagrophytes, Epydermophyton floccosum). Вызываемые ими инфекции, как известно, отличаются особой тяжестью, прогредиентным течением, резистентностью к терапии.

    Микст-инфекции (Candida sp. и Aspergillus sp. (Penicillium sp.), Candida sp. и Trichophyton sp. и т.д.) были обнаружены в 4% проб.

    При определении спектра чувствительности выделенных штаммов к противогрибковым препаратам выявлено, что чувствительными к дифлюкану оказались 19,6 %, орунгалу – 42, 8%, низоралу Том 14. Глава 3. Глубокин микозы

    – 41,0%, нистатину – 44,6%, амфотерицину – 42,8%, тербинафину

    – 73,2%, клотримазолу – 76,7%, хлоргексидину – 41% культур.

    Мирамистин, как правило, в наших исследованиях не обладал ни фунгицидным, ни фунгистатическим действием. Как следует из представленных данных, наиболее стабильно демонстрировали фунгицидный эффект тербинафин, относящийся к группе аллиламинов и обладающий широким спектром противогрибкового действия (для перорального и местного использования), и клотримазол (1-[(2-хлорфенил)дифенилметил]-1Н-имидазол – синтетическое противогрибковое лекарственное средство из группы производных имидазола (для наружного и местного применения). При этом сочетание препаратов демонстрировало эффект интерференции и приводило к резкому усилению их фунгицидного эффекта.

    Лечение больных с диагнозом офтальмомикоза проводили в строгом соответствии с данными, полученными в ходе лабораторного анализа. В ходе проводимой терапии стабилизация состояния пациентов вплоть до полного излечения была достигнута в 72% случаев. Таким образом, поражения глаз нередко могут иметь микотическую этиологию, и назначение соответствующей терапии способствует стабилизации процесса и исцелению больных.

    1. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Грибковые инфекции. Руководство для врачей. М.: Бином. 2003: 440 с.

    2. Кашкин П.Н., Шеклаков Н.Д. Руководство по медицинской микологии. М.: Медицина, 1978: 325 с.

    3. Елинов Н.П. Патогенные дрожжеподобные организмы. М.: Медицина. 1964: 384 с.

    4. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Кандидоз. М.: Триада-Х, 2000: 472 с.

    5. Medical Mycology Manual, 3rd Ed. by E.S. Beneke. Burgess Publishing Company, USA. 1970: 226 p.

    6. Atlas of Clinical Fungi. 2nd edn. Eds: GS de Hoog, J Guarro, J Gene, MS Figueras. Centraalbureau voor Schimmelcultures, Ulrecht, The Netherlandes, Universitat Rovira i Virgili, Reus, Spain, 2000: 1126 p.

    7. Rex JH, Pfaller MA, Walsh TJ et all. Antifungal Susceptibility Testing:

    Practical Aspects and Current Challenges. Clin Microb Rev., 2001, 14(4):

    160 Успехи медицинской микологии. 2015

    Микотическое поражение ЛОР-органов связано с заспоренностью грибами окружающей среды, являющейся основным источником инфекции, длительным применением некоторых лекарственных препаратов, нарушающих естественную иммунную систему человека, а также с анатомическими особенностями верхних дыхательных путей, слизистая оболочка которых является одним из входных ворот для инфекции. Микологическое состояние воздуха во многом зависит от температурно-влажностного режима внутри помещений, исправленности водостоков, налаженности вентиляционной системы и т.д. [1– 3].

    Распространению микозов способствуют также иммунодепрессивное воздействие вредных веществ техногенного происхождения, широкое применение иммунодепрессантов, нерациональная терапия антибиотиками, гормональными препаратами и др., что приводит к появлению таких форм микозов, которые являются не сопутствующими какому-то соматическому заболеванию, а самостоятельными нозологическими формами. Грибы являются важнейшими возбудителями оппортунистических инфекций в основном у иммунокомпрометированных пациентов [4].

    Загрязнение окружающей среды, усиление радиационного фона Земли привело к фенотипическим и генотипическим изменениям, росту природных мутаций грибов, при этом в различных экосистемах произошли сдвиги состава микобиоты в сторону потенциально патогенных для человека видов, создающих опасную эпидемиологическую обстановку [5].

    Вследствие этого возросла заболеваемость и смертность от так наз. “оппортунистических” грибов, вызывающих микозы. Некоторыми авторами установлено, что колонизировать слизистые оболочки и вызывать инвазии у человека, т.е. проявлять патогенные свойства способны виды грибов, обладающие более высокими температурными оптимумами роста [6]. К этимгрибам авторы отТом 14. Глава 3. Глубокин микозы носят ряд видов рода Aspergillus (верхняя граница температурного оптимума 37 оС), грибы порядка Mucorales и др.

    В числе возбудителей микотических заболеваний ЛОР-органов в Армении обнаружено 39 видов патогенных грибов, представителей классов Zygomycetes, Hyphomycetes, а также группы Mycelia sterilia.

    При изучении очагов поражения у больных с микотическим заболеванием ЛОР-органов установлена заметная схожесть симптоматики, вызываемая различными видами грибов, указывающая на необходимость точной диагностики, скрупулезного подхода к идентификации вида или сообществ патогенов – возбудителей микозов, для устранения ошибок при рекомендации лечебных препаратов.

    В связи с этим, нами были начаты работы по изучению распространенности и идентификации возбудителей микозов ЛОР-органов, в частности грибами рода Aspergillus.

    Исследования больных проводились в отделении оториноларингологии медицинского центра “Арамянц” г. Еревана. Были обследованы пациенты как юношеского возраста, так и взрослые. За 2012 – 2014 гг. клиническому обследованию были подвергнуты 74 пациентa в возрасте от 8 до 70 лет с гнойно-инфекционными заболеваниями носа, глотки и наружного слухового прохода. Материалом для исследования служили мазки со слизистой оболочки полости рта, носа и наружного слухового прохода (со стенок слухового прохода снимались корочки, чешуйчатое отделяемое, казеозное патологическое отделяемое), которые переносились в чашки Петри с различными питательными средами (сусло-агар, кровяной агар, Чапек-агар, среда Сабуро).

    Диагноз грибковых заболеваний ЛОР-органов ставился на основании лабораторных микологических исследований, с учетом клинических проявлений болезни. Микологические анализы и идентификацию потенциально патогенных видов грибов проводили в лаборатории экспериментальной микологии на кафедре ботаники и микологии ЕГУ. Из 74 исследованных пациентов 62 были инфицированы мицелиальными грибами из рода Aspergillus, что составило 83,78%. У 12-ти (16,22%) обследованных пациентов инфекция не выявлена. Анализ данных об инфицировании ЛОР-органов людей разного пола, показал, что в условиях Армении количество больных женщин во все годы обследований превалирует. Микотическое поражение ЛОР-органов было диагностировано у 50 женщин и 12 мужчин. Подобное же соотношение зафиксировано А.В. Айрапетяном [7], тогда как по данным работы [8] в группе больных с ларинго- и фаринголарингомикозом превалируют мужчины.

    162 Успехи медицинской микологии. 2015 Наши результаты показали, что у 62 больных с поражением ЛОР-органов возбудителем микоза является Aspergillus. По количеству встречаемости на 1-м месте у больных отмечен вид A. niger (34 пациента). 2-е место занимает A. flavus [13]. Далее по распространенности встречаются A. ochraceus [9] и A. clavatus [6] (рис. 1).

    Рис. 1. Встречаемость наиболее распространенных видов рода Aspergillus в Армении Известно, что наиболее частыми возбудителями токсикоза человека являются представители рода Aspergillus. В качестве возбудителей аспергиллеза разных локализаций в числе других видов, некоторыми авторами указаны обнаруженные и нами виды A. niger, A. ochraceus [9]. Данные относительно токсигенности упомянутых грибов приведены также в работе [10], где указано, что A. niger выделен из очага отомикоза наружного слухового прохода, из мокроты. A. ochraceus – продуцент охратоксина, оказывает на организм нефротоксическое и тератогенное действие.

    В живых тканях организма человека патологический процесс коррелирует со способностью патогена-микромицета к адаптивным морфологическим видоизменениям, что свойственно также микодеструкторам, выделенным с техногенных субстратов, приводящее к значительным изменениям не только динамики их развития, но и культурально-морфологических признаков [11, 12]. К числу последних относятся видоизменения мицелия, не присущие данным видам – способность к образованию мицелиальных тяжей, хлаТом 14. Глава 3. Глубокин микозы мидоспороподобных клеток, склероциев. Особо важно отметить изменения в структуре конидиеносного аппарата. Так, нами было обнаружено, что при первичном посеве мазка на питательную среду, мицелий Aspergillus ochraceus развил конидиеносцы со вздутиями неопределенной формы без стеригм. Доказательством того, что исследуемая культура относится к роду Aspergillus явилoсь лишь наличие опорной клетки. Восстановление конидиеносного аппарата, свойственного данной культуре, было обнаружено лишь после третьего пересева.

    В работе [13] приводятся 37 видов рода Aspergillus в качестве возбудителей заболеваний человека, в перечне видов значатся все обнаруженные нами виды, вызвавшие поражение ЛОР-органов.

    Авторами отмечен A. niger как оснoвной возбудитель отомикоза, составивший в результате наших микологических обследований 55% от всех выявленных изолятов рода Aspergillus.

    При обследовании в наружном слуховом проходе больной, находящейся в тяжелом состоянии, выявлено сочетание грибов Aspergillus niger и Candida albicans, вызвавших гиперемию и отек в исследуемом органе. Поражение уха ассоциацией грибов C. albicans и Aspergillus niger выявлено также в работе [14]. При затяжном характере болезни A. niger выявляется в сообществе с иными патогенными видами грибов. Так, у больной, в анамнезе которой отмечается длительный прием антибиотиков, по истечении которого появились жалобы на зуд, неприятные ощущения в ухе с наличием чешуйчатых выделений из наружного слухового прохода, было обнаружено сообщество видов грибов, вызвавших углубление патологического процесса.

    Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о том, что основными возбудителями микозов ЛОР-органов в наших условиях являются представители рода Aspergillus, с превалированием A. niger. Эффективность лечения зависит от своевременной постановки диагноза, выявления конкретного возбудителя болезни и назначения адекватной относительно возбудителя болезни системной антифунгальной терапии, поскольку несмотря на схожесть внешних проявлений микозов ЛОР-органов, механизм проникновения, распространения, воздействия на ткани организма человека разных видов патогенов различен.

    1. Дайняк Л.Б., Кунельская В.Я. Микозы верхних дыхательных путей.

    М.: “Медицина”. 1979: 245 с.

    164 Успехи медицинской микологии. 2015

    2. Ильина В.Я. Эпидемиология микозов на современном этапе. Проблемы медицинской микологии. СПб. 2002; 4, 2: 65-6.

    3. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Грибковые инфекции. Рук. для врачей.

    М.: БИНОМ. 2008: 480 с.

    4. Рунке М. Грибковые инфекции у иммунокомпроментированных пациентов (эпидемиология, диагностика, терапия, профилактика).

    Пробл. мед. микол. 2000; 2, 1: 4-15.

    5. Ильина В.Я. Эпидемиология микозов на современном этапе.

    Пробл. мед. микол. 2002; 4(2): 65-6.

    6. Марфенина О.Е., Фомичева Г.М. Потенциально патогенные грибы в среде обитания человека. Усп. мед. микол. 2007; 9: 57-9.

    7. Айрапетян А.В. Использование гелий-неонового лазера в комплексном лечении отомикоза. Автореф. дис… канд. медиц. наук.

    Ереван. 2005: 19 с.

    8. Шляга И.Д., Редько Д.Д., Осипов В.А., Шевченко Н.И., Жаворонок С.В. Микозы верхних дыхательных путей: современное состояние и проблемы. Мед. панорама. 2008; 13: 3-7.

    9. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Грибковые инфекции. Рук. для врачей.

    М.: БИНОМ. 2008: 480 с.

    10. Билай В.И., Коваль Э.З. Аспергиллы. Киев: Наукова думка. 1988:

    11. Абрамян Дж.Г., Нанагюлян С.Г., Давтян М.М., Оганесян Е.Х. Диагностика микозов у больных с поражением ЛОР-органов. Усп. мед.

    микол. 2003; 1: 62-3.

    12. Лихачев А.Н. Биоиндикационный потенциал микобиоты помещений. Совр. микол. в России. 2008; 2: 100-1.

    13. Hoog GS, Guarro J, Figueras MJ. Atlas of clinical fungi. Spain: CBS. The Netherlands and Universitat Rovira I Virgili, Reus. 2000: 1126 p.

    14. Кунельская В.Я. Современные вопросы клиники, диагностики и лечения отомикоза. Совр. микол. в России. 2002; 1: 363.

    Том 14. Глава 3. Глубокин микозы

    За последние 10 лет в мире наблюдается неуклонный рост заболеваемости микозами легочной локализации. По некоторым данным в России этот показатель вырос более чем в 2 раза. Среди причин этого роста наиболее частыми являются активное применение антибиотиков широкого спектра действия и иммунодепрессантов, цитостатиков, увеличение длительности жизни больных сахарным диабетом, лимфомами, лейкозами и другими опухолями, приобретенными и врожденными нарушениями иммунитета.

    Кроме того, важнейшим фактором является рост распространения ВИЧ-инфекции. По частоте распространения среди этих больных микотическое поражение легких превышает туберкулез, достигая, к примеру, в странах африканского континента 34% и более. В то же время, в развитых странах (США) микозы часто сопровождают профессиональные заболевания – силикозы, асбестозы и др., являясь одной из причин повышенной смертности в этих группах пациентов. Наиболее тяжело среди легочных форм микозов в России протекают аспергиллезы, основными возбудителями которых являются Aspergillus fumigatus (51%), A. niger (30%), A. flavus (9%), т. е. инфекции, вызванные спороносными грибами.

    Оппортунистические микозы являются актуальной проблемой в лечении больных бронхиальной астмой (БА). При респираторных аллергозах установлены высокая частота и широкий спектр грибов, играющих роль инфекционного патогена или аллергена. Микогенная аллергия выявляется у 30–78% больных БА. В практике врачей-интернистов отсутствует настороженность в отношении возможного развития микозов у пациентов с БА, в связи с этим их своевременное выявление и терапия имеет определенные сложности.

    Учитывая тот факт, что микозы легочной локализации часто имеют нозокомиальное происхождение, необходимым направУспехи медицинской микологии. 2015 лением по предотвращению распространения микозов легочной локализации является соблюдение мер инфекционного контроля, адаптированное под этиологию заболеваний, вызванных спороносными возбудителями.

    Принимая во внимание данное положение, необходимо при проектировании систем приточно-вытяжной вентиляции (ПВВ) использовать новые высокоэффективные технологии и оборудование, позволяющие обеспечить биологическую чистоту воздушной среды не только непосредственно в помещениях медицинских и социальных учреждений, но и воздуха эвакуированного из учреждения.

    Известно [1], что эффективность комплекса мероприятий обеспечения санитарно-эпидемиологического режима в значительной степени обусловлена административными (А) и инженерными (И) мерами. При этом, если А меры контроля могут быть реализованы сравнительно простыми средствами и малозатратны, то И меры, включающие установку ПВВ и ежегодное профилактические сервисное обслуживание ее из расчета, в среднем, 10% от стоимости, требует несоизмеримо больших средств. Современные средства ПВВ в медицинских и социальных организациях, как правило, содержат элементы фильтрации воздуха не предусматривающие инактивацию микроорганизмов.

    Очевидно, что при проблемно-ориентированным подходе необходимо инсталлировать технологии инактивации и удаления инфицированных аэрозолей, что может быть реализовано посредством применения установок обеззараживания воздуха, позволяющих последовательно инактивировать микроорганизмы с эффективностью близкой к 99% и затем фильтровать инактивированную биомассу.

    Деятельность медицинских организаций, в которых находятся иммунокомпромитированные пациенты, должна предусматривать комплекс санитарных и противоэпидемических мер в общепринятом понимании, а также проблемно-ориентированные технологии, гарантировано обеспечивающие чистоту зон и помещений пребывания пациентов по критерию отсутствия этиологических факторов микологических инфекций.

    1. Система инфекционного контроля в противотуберкулезных учреждениях: Руководство. Федорова Л.С., Юзбашев В.Г., Попов С.А.,

    Пузанов В.А., Севастьянова Э.В., Акимкин В.Г. и соавт. М. – Тверь:

    Изд-во «Триада». 2013: 192 с.

    Том 14. Глава 3. Глубокин микозы

    Актуальность темы. Инвазивный кандидоз (ИК) – самый распространенный внутрибольничный микоз [1]. Частота ИК увеличилась в связи с широким использованием инвазивных вмешательств, искусственной вентиляции легких, парентерального питания и назначения антибактериальных препаратов широкого спектра действия [2, 3]. ИК характеризуется тяжестью клинических проявлений, высокой общей и атрибутивной летальностью [4]. Отечественных исследований данной проблемы недостаточно.

    Цель работы – изучить этиологию, факторы риска развития, клинико-лабораторные особенности, оценить эффективность лечения внутрибольничного инвазивного кандидоза.

    Материалы и методы. Проведено наблюдательное проспективное исследование с 2011 г. по 2014 г. в стационарах СанктПетербурга. Использовали критерии диагностики инвазивных микозов EORTC/MSG 2008 г. [5].

    Результаты исследования. Мы включили 94 взрослых пациента с диагнозом «доказанный» ИК по критериям EORTC/MSG (2008 г.), возраст – от 18 до 85 лет, медиана – 53 (38,565), женщин – 52%.

    Частота ИК в многопрофильном стационаре составила 0,3 на 1000 госпитализированных больных (13 / 44423), доверительный интервал по угловому преобразованию Фишера – 0,16 0,47. На момент выявления ИК длительность пребывания больных в стационаре варьировала от двух до 162 суток, медиана – 21 день (1335).

    Основные фоновые заболевания: онкология – 32%, абдоминальная и торакальная хирургические патологии – 26%, тяжелые травмы и ожоги – 15%.

    Наиболее часто ИК развивался у больных с центральным венозным катетером (ЦВК) – 91%, получавших антибактериальные препараты широкого спектра действия – 86%, ИВЛ – 66%, а также после оперативных вмешательств в течение последних двух недель – 56%.

    Основные клинические варианты ИК – кандидемия (83%) и кандидозный перитонит (12%). Клинические проявления ИК неспецифичны: повышение температуры тела 38,50C (45%) или 168 Успехи медицинской микологии. 2015 снижение 36,00C (3%); дыхательная недостаточность (46%). Показатели оценки тяжести состояния по шкале APACHE II были от 13 до 29 баллов, медиана –15.

    У большинства больных диагноз ИК был подтвержден посевом крови (83%) или других «стерильных» в норме биосубстратов (30%). Реже диагноз был установлен на основании выявления почкующихся дрожжевых клеток при микроскопии «стерильных»

    в норме биосубстратов – 4% больных, гистологии биоптатов – 3% или серологии (положительных тестов на маннан и антиманнановые антитела) – 2%. Возбудителями ИК были C. albicans – 40%, C. parapsilosis – 27%, C. glabrata – 12%, C. krusei – 6%, C. tropicalis – 4%, C. dubliniensis – 1%, C. guilliermondii – 1%, C. lusitaniae – 1% и С.

    famata – 1%; идентифицированы только до рода были 8% штаммов.

    Пациентам с ИК проводили дополнительные методы обследования для выявления очагов диссеминации – РГ (69%) или КТ (44%) органов грудной клетки, УЗИ (65%) или КТ (41%) органов брюшной полости, ЭХО-КГ (44%), а также МРТ или КТ головного мозга (18%). На РГ легких наиболее часто выявляли мелкие очаги (31%) и симптом «воздушной бронхограммы» (11%), на КТ легких

    – мелкие очаги (12%). Также обнаружены очаги диссеминации при КТ (12%) или УЗИ (10%) органов брюшной полости, при КТ или МРТ головного мозга (3%), при ЭХО-КГ в 4% случаев наблюдали признаки бородавчатого эндокардита – вегетации. Удаление или замену ЦВК в первые 24 ч после постановки диагноза ИК выполнили у 23% пациентов, более позднее удаление – 11%.

    Антимикотическую терапию назначали 75 больным ИК (81%), из них антимикотики в первые сутки после постановки диагноза были назначены 45% пациентов. Наиболее часто использовали флуконазол (80%), эхинокандины (29%), вориконазол (20%), реже – липидный комплекс амфотерицина В (15%) и амфотерицин В (5%).

    Длительность антимикотической терапии составляла от одного до 260 дней, медиана – 15 (829). Общая выживаемость пациентов в течение 30 сут составила 55%. Удаление или замена ЦВК в первые сутки, раннее начало антимикотической терапии достоверно улучшают показатели выживаемости (р0,05).

    Выводы. Частота инвазивного кандидоза в многопрофильном стационаре – 0,3 на 1000 госпитализированных больных в год. Фоновые заболевания: онкология – 32%, абдоминальная и торакальная хирургические патологии – 26%, тяжелые травмы и ожоги – 15%;

    факторы риска: центральный венозный катетер – 91%, антибактериальные препараты широкого спектра действия – 86%, ИВЛ – 66%, Том 14. Глава 3. Глубокин микозы оперативные вмешательства в течение последних двух недель – 56%.

    Возбудители: C. albicans – 40%, C. parapsilosis – 27%, C. glabrata – 12%, C. krusei – 6% и C. tropicalis – 4%. Основные клинические варианты ИК – кандидемия (83%) и кандидозный перитонит (12%). Общая выживаемость пациентов в течение 30 сут – 55%. Замена или удаление ЦВК, а также начало антимикотической терапии в 1-е сут позволяют снизить летальность.

    1. Brown G, Denning D, Gow N et al. Hidden killers: Human fungal infections. Sci Transl Med. 2012; 4(165): http.www.

    ScienceTranslationalMedicine.org 19 /165rv13.

    2. Silva S, Negri M, Henriques R et al. Adherence and biofilm formation of non-Candida albicans Candida species. J Trends Microbiol. 2011;

    19(Suppl. 5): 241–47.

    3. Hahnel S, Rosentritt M, Burgers R et sall. Candida albicans biofilm formation on soft denture liners and efficacy of cleaning protocols. J Gerodontol. 2012; 29(Suppl. 2): 383–91.

    4. Prowle J, Echeverri J, Ligabo E. et al. Acquired bloodstream infection in the intensive care unit: incidence and attributable mortality. J Crit Care Med. 2011; 15(2): R100. doi: 10.1186/cc10114.

    5. De Pauw B, Walsh T., Donnelly J. et al. Revised definitions of invasive fungal disease from the European Organization for Research and Treatment of Cancer/Invasive Fungal Infections Cooperative Group and the National Institute of Allergy and Infectious Diseases Mycoses Study Group (EORTC/MSG) Consensus Group. World J Clin Infect Dis. 2008; 46(12): 1813–21.

    170 Успехи медицинской микологии. 2015

    Актуальность. Иммуносупрессивное состояние, лежащее в основе развития у них грибковых инфекционных осложнений, обусловлено, как правило, применением цитостатических и иммуносупрессивных препаратов, а также антибиотиков широкого спектра действия.

    Цель работы – определение удельного веса мицелиальных микромицетов в этиологической структуре инвазивных микозов у детей с основными онкологическими и гематологическими заболеваниями, а также апробация диагностических препаратов, направленных на определение чувствительности плесневых грибов к различным видам антимикотических препаратов.

    Материалы и методы. Использовались клинически значимые биологические образцы (кровь, мокрота, бронхо-альвеолярный лаваж, биоптаты кожи, инфильтраты зарытых полостей и др.), полученные от пациентов с клинически выраженными признаками грибковых заболеваний.

    В качестве методов диагностики применялись:

    – посев крови в соответствующие коммерческие гемфлаконы с последующей инкубацией в автоматизированной системе «BACTEC» производства «Becton Dickinson» (США) и «Baсt/Alert»

    производства компании «bioMerieux» (Франция);

    – посев биологического материала на селективные питательные среды производства «bioMerieux» (Франция) и «Liofilchem s.r.l»

    – идентификация и определение антимикотикочувствительности выделенных культур с использованием автоматизированных, полуавтоматизированных и ручных коммерческих тест-систем производства «bioMerieux» Франция и «Liofilchem s.r.l.» (Италия).

    В общей сложности за период 2013–2014 гг. выделено из клинически значимых образцов биологического материала 58 штаммов микромицетов, среди которых были 16 плесневых, а также 42 дрожжевых и дрожжеподобных микроорганизмов. Особое внимание уделено мицелиальной микрофлоре, среди которой были 7 штаммов Том 14. Глава 3. Глубокин микозы Fuzarium spp (в том числе 5 штаммов из крови), 5 штаммов Aspergillus spp. (в том числе один A. niger, два A. flavus и один A. fumigatus), 2 штамма Rhizopus spp., по одному штамму Penicillium spp. и Mucor spp.

    В рамках апробации диагностических препаратов серии MIC Test Strip производства компании «Liofilchem s.r.l.» (Италия) ряд выделенных мицелиальных микромицетов (по одному штамму Fuzarium solani, Aspergillus flavus, A. fumigatus) были тестированы на наличие резистентности к отдельным противогрибковым препаратам (позаконазол в концентрации от 0,002 до 32 мкг/мл, каспофунгин – 0,002 до 32 мкг/мл, амфотерицин – от 0,002 до 32 мкг/мл и флюконазол

    – от 0,016 до 256 мкг/мл).

    Установлено, что при исследовании штамма Fusarium solani минимально ингибирующая концентрация позаконозола, каспофунгина и флюконазола превышала верхний предел диапазона противогрибковых препаратов (32 мкг/мл для позаконозола и каспофунгина, а также 256 мкг/мл для флюконазола) в соответствующих диагностических тестах в виде MIC Test Strip Posaconazole, MIC Test Strip Caspofungin и MIC Test Strip Fluconazole. Аналогичный результат в части резистентности к каспофунгину и флюконазолу был получен при исследовании штаммов A. flavus, A. fumigatus и Mucor spp.

    Выводы:

    1. Частота выделения из клинически значимых образцов биологического материала наиболее агрессивных возбудителей инвазивных микозов в виде плесневых микромицетов составляет у детей с сопутствующими грибковыми заболеваниями на фоне основной онкологической и гематологической патологии 27,58%.

    2. Наиболее часто встречаемым плесневым возбудителем инвазивных микозов у вышеуказанных детей является Fuzarium spp. (7 штаммов), частота выделения которого из крови достигает 71,42% (5 из 7).

    3. Единичные исследования с использованием диагностического препарата MIC Test Strip производства компании «Liofilchem Diagnostics» (Италия) продемонстрировали возможность его практического применения в рамках оценки резистентности мицелиальной микрофлоры к различным противогрибковым препаратам.

    4. Вызывает озабоченность появление в Центре детской онкологии, гематологии и иммунологии отдельных штаммов мицелиальных микромицетов, устойчивых к воздействию таких антимикотиков, как позаконозол, каспофунгин и флюконазол.

    172 Успехи медицинской микологии. 2015

    ЛЕЧЕНИЕ ГРИБКОВОЙ ИНФЕКЦИИ В РАННЕМ

    ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПОЧКИ

    Янковой А.Г, Синютин А.А, Степанов В.А.

    МОНИКИ имени М.Ф. Владимирского, Москва Московский областной центр трансплантации и диализа Частота инвазивных грибковых инфекций (ГИ) у реципиентов солидных органов составляет от 5 до 20%. Среди всех больных с пересаженными органами реципиенты почечного трансплантата (РТ) имеют наименьшую частоту системных микозов, что составляет около 5%. Развитие системного микоза у реципиента почечного трансплантата повышает риск смерти в 15 раз. Наиболее часто возбудителями системных микозов у больных после трансплантации почки (ТП) являются Candida spp. до 80% и Aspergillus spp., до 60% существенное значение имеет также Cryptococcus spp.

    Цель ииследования: анализ клинического течения и эффективности терапии инвазивных микозов у больных в раннем периоде после пересадки почки.

    Материалы и методы. В центре трансплантации и диализа МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского с 2007 по 2014 годы выполнено 210 пересадок почки у 204 больных (122 мужчин и 86 женщин). У 6-ти больных трансплантация почки выполнена дважды. Медиана срока наблюдения после трансплантации составила 30,9 мес. Верификация микозов была основана на выявлении или выделении грибов из материала, полученного из крови, БАЛ (бронхоальвеолярного лаважа), мочи, плевральной и асцитической жидкости. Известную диагностическую роль играют определение антигенов – маннана при инфекции грибами рода Candida spp, или галактоманана при инфекции Aspergillus spp., глюкуроксиломаннана (Cryptococcus spp).

    При выявлении дрожжеподобных грибов в моче, аспергиллезе, пациентам назначались противогрибковые препараты в/в амфотерицин В, липидный комплекс амфотерицина В («амфолип», BSV), флюконазол 150 мг/сут, вориконазол (вифенд) «Пфайзер». Амфотерицин В вводился внутривеннов дозе 0,75 – 1,0 мг/кг. В случае пирогенных реакций и нефротоксичности амфотерицин В заменялся на липидный комплекс амфотерицина В («амфолип») в дозе от 2,0 – 5,0 мг/кг. Коррекции дозы ингибиторв кальциневрина при этом не требовалось. Для поддерживающей терапии назначался флуконазол. При назначении вориконазола в дозе 200 – 400 мг/сут.

    в течение двух месяцев требовалось коррекция дозы прографа или Том 14. Глава 3. Глубокин микозы циклоспорина А. При микст-пневмониях одновременно проводилось лечение антимикотиками и антибиотиками широкого спектра действия, при микробиологической идентификации возбудителя – с учетом его чувствительности к антибиотикам.

    Результаты работы. Изолированной нозокоминальной грибковой инфекции не наблюдалось ни у одного больного. В процессе наблюдения у 40 (19,6 %) из 204 больных зафиксирована грибковая инфекция. Лёгочные проявления системных микозов выявлены у 31 (15,1%) больного, при этом диагностированы микозы развившиеся в составе микст-инфекции (вирусно-бактериально-грибковые или вирусно-бактериально-грибково-пневмоцистные). При этом у большинства больных (70%) выявлялись признаки орофарингеального кандидоза, который у 11% из них протекал с кандидозным эзофагитом.

    В 100% случаев грибковая инфекция в лёгких развивалась на фоне ЦМВ инфекции в виде распространенной пневмонии с прогрессирующей дыхательной недостаточностью.

    У 12 (80,1%) больных дыхательная недостаточность потребовала применения ИВЛ.

    Нелёгочные проявления системных микозов диагностированы у 9(4,1%) из 204 больных, из них кандидоз мочевыводящих путей у 7 больных, аспергилёз у 2. Возбудителями грибковой инфекции в 85% случаев были Candida spp., 15% – Aspergillus spp. У 38 (80%) больных при выявлении грибковой инфекции был назначен липидный комплекс амфотерицина В (ABLC) в дозе от 2,0 до 5,0 мг/кг/ сут. Лечение, как правило, начиналось с назначения амфотерицина В, который вводился внутривенно в дозе 0,75 – 1,0 мг/кг/сут., начиная с дозы 0,25 мг/кг/сут. В случае побочных реакций препарат заменялся на липидный комплекс амфотерицина В. Необходимо отметить, что у всех 4 больных при назначении амфотерицина В в 100% случаев отмечались пирогенные реакции, что требовало перевода больного на лечение липидным комплексом амфотерицина В. Коррекции дозы ингибиторов кальцинейрина пре этом не 174 Успехи медицинской микологии. 2015 требовалось. В двух случаях при лечении кандидозной инфекции был назначен ворикоканазол в дозе 200,0 мг/кг, что привело к значительному повышению концентрации циклоспорина А в сыворотке крови и к циклоспориновой нефропатии не смотря на то, что при этом концентрация циклоспорина А была снижена на 80%.

    Одним из самых частым симптомом на введение амфотерицина В и его липидного комплекса является гиперазотемия – 80%. Причём, подъём креатинина сыворотки крови на введение амфотерицина В составил 25% от исходного, в то время как при назначении липидного комплекса изменение креатинина сыворотки крови составило 10 – 15%. У 17 больных наблюдались лейкопения – 42,5%, тремор и тошнота зафиксированы у 37,5%.

    Снижение Hb отмечено у 27,5% больных. У 13 больных (34,2%) уровень креатинина сыворотки крови увеличился 10%, у 22 пациентов (57,2%) креатинин повысился на 15%, у 5 (13,1%) больных уровень креатинина крови не изменился. Отмечен и рост мочевины крови у 35 (92,1%) больных с 15,2 до 19,3 ммоль/л. Необходимо отметить, что во всех случаях после отмены липидного комплекса амфотерицина В отмечалось снижение уровня креатинина и мочевины сыворотки крови до субнормальных значений. Двум больным с аспергиллезной инфекцией в посттрансплантационном периоде назначен вориконазол 4 мг/кг/сут. При этом доза циклоспорина А была снижена на 80%, с 150,0 до 30,0 нг/мл. Несмотря на это у больного отмечена повышенная концентрация циклоспорина А, до 357 нг/мл, которая привела к острой циклоспориновой нефропатии, что подтверждено пункционной биопсией трансплантата, и ухудшению функции пересаженной почки. Вориканазол был заменён на липидный комплекс амфотерицина В в дозе 5,0 мг/кг/сут. Нефротоксический эффект амфотерицина не был отмечен. Концентрация циклоспорина А в крови больного была восстановлена до 154 нг/ мл. Функция пересаженной почки нормализовалась.

    Заключение. Таким образом, может быть назначена максимальная терапевтическая доза антифунгального препарата для достижения противомикозной активности широкого спектра. Лечение липидным комплексом амфотерицином B более оправдано, так как обычный амфотерицин B обладает токсическими побочными эффектами, может привести к почечной недостаточности. По нашему опыту, препаратами выбора антимикотической терапии в посттрансплантационном периоде являются липидные формы амфотерицина В; её нефротоксический эффект обратим и не представляет серьёзной угрозы для функции трансплантата.

    Актуальность. Грибы рода Candida многими исследователями рассматриваются как нормальная микрофлора влагалища, поскольку в титре Lg2 КОЕ/мл они встречаются у 10–20% женщин [1]. Причины смены механизмов взаимодействия с организмом хозяина до сих глубоко не изучены [2] и в случае выявление грибов рода Candida в более высоких титрах они рассматриваются как патогены с доказанной этиологической ролью [3]. Кандидозные вульвовагиниты остаются одним из наиболее распространенных воспалительных заболеваний среди женщин фертильного возраста [4]. Кроме того, данная патология рассматривается как одна из причин снижения вторичного бесплодия в связи с сопряженными воспалительными заболеваниями органов малого таза [5].

    В последние годы проблема лекарственной устойчивости микроорганизмов приобрела масштабы глобальной катастрофы [6], что актуализирует в том числе и проблему устойчивости дрожжеподобных грибов к противогрибковым препаратам.

    Цель работы – изучить чувствительность к антимикробным препаратам грибов рода Candida, выделенных от женщин с кандидозными кольпитами.

    Материалы и методы исследования. В период с января по ноябрь 2014 года проведено микробиологическое исследование влагалищного отделяемого, полученного от 52 женщин 18–45 лет. Первичное выделение проводились на среде Сабуро. Идентификация выделенных чистых культур проводилась методом время-пролетной масс-спектрометрии MALDI-TOF на приборе Microflex (Bruker).

    Чувствительность к антимикотикам определялась методом дисков к следующим препаратам: нистатину (NYS100U/диск), амфотерицину В (АМВ100U/диск), клотримазолу (CTR10мкг/диск), кетоконазолу (KET10мкг/диск), итраконазолу (ITR10мкг/диск) и флуконазолу Том 14. Глава 4. Кандидоз (FLU10мкг/диск). Оценка проводилась в соответствии с критериями CLSI и Neo-Sensitab (Rosco). Оценка значимости различий в пропорциях проводилась с помощью программы MedCalc 10.2.0.0.

    Значимыми считали различия при p0.05. Статистическая обработка результатов чувствительности к антимикотикам проводилась с помощью программ WhoNet 5.1 (ВОЗ).

    Результаты и обсуждение. Выделена чистая культура в 48 случаях. По результатам видовой идентификации преобладающим был вид C. albicans (88,46%). C. glabrata оставил 5,77%, C. krusei – 3,88% (рис. 1).

    Определение чувствительности C. albicans выявило высокую чувствительность изученных штаммов к препаратам азолового ряда (рис. 2). Чувствительность к клотримазолу наблюдалась в 97,8% (95% ДИ 77,71– 98,68), кетоконазолу 80,0 (95% ДИ 61,04-91,19). Чувствительность к флюконазолу наблюдалась в 73,9% (95% ДИ 40,92-76,51).

    Около половины штаммов были нечувствительны к нистатину: 8,7% штаммов были устойчивы к этому препарату, 32,6% были умеренноустойчивы, в целом доля нечувствительных штаммов составила 45,2 (95% ДИ 25,12–60,93), однако к другому препарату группы полиенов, 178 Успехи медицинской микологии. 2015 амфотерицину В, доля нечувствительных штаммов не превышала 11,8% (95% ДИ 3,06–27,41).

    Рис. 3. Чувствительность к антимикотикам грибов Candida no-albicans видов, выделенных при кандидозных кольпитах Исследование чувствительности non-albicans видов к антимикотикам выявлены значимые различия. Все изученные штаммы были Том 14. Глава 4. Кандидоз чувствительны к клотримазолу, однако, устойчивость к флюконазолу была выявлена в 40% (95%ДИ 1,1–70,1). Чувствительность к нистатину наблюдалась лишь в половине случаев. Устойчивость к амфотерицину В наблюдалась у каждого третьего штамма (95% ДИ 0,9–63,5%).

    Выводы. Преобладающая масса клинических изолятов дрожжеподобных грибов рода Candida, выделенных при кандидозных кольпитах представлена Candida albicans. В случае применения антимикотиков, выбор препарата препарата должен формироваться с учетом видовой принадлежности грибов рода Candida.

    1. Xiao BB, Liu ZH, Liao QP. et all. [Microecological investigation of vaginal microflora in women with varying degree gynecologic symptoms in clinics]. 2009; 44(1): 6-8.

    2. Sobel JD, Vulvovaginal candidosis. Lancet. 2007; 369(9577): 1961-71.

    3. Сергеев А.Ю., Маликов В.Е., Жарикова Н.Е. Этиология вагинального кандидоза и проблема устойчивости к антимикотикам.

    Медицинская микология. М. 2001: 4 с.

    4. Куперт А.Ф., Киборт Р.В., Попова Н.В. и др. Вагинальный кандидоз у пациенток гинекологического отделения. Бюлл. ВСНЦ СО РАМН, 2005; 1(39): 85-7.

    5. Попова Н.В., Дворянский С.А., Ягодкина Н.В. Современные аспекты лечения и профилактики вульвовагинального кандидоза (обзор литературы). Вятск. мед. вестн. 2013; 4: 3-36.

    6. WHO Strategies for global surveillance of antimicrobial resistance.

    Report of a technical consultation. 2013.

    180 Успехи медицинской микологии. 2015

    ВЫЯВЛЕНИЕ ГРИБОВ РОДА CANDIDA ПРИ

    ДИСБИОЗЕ НОСО- И РОТОГЛОТКИ У ЧАСТО

    БОЛЕЮЩИХ ДЕТЕЙ В МНОГОДЕТНОЙ СЕМЬЕ

    Гарасько Е.В., Поздышева Т.И., Гретченко Г.А., Морев С.И.

    Ивановская государственная медицинская академия, Иваново Цель работы – оценить микробиоценоз верхних дыхательных путей и антибиотикочувствительность выделенных штаммов у часто болеющий детей в многодетной семье.

    Посев и идентификацию макроорганизмов проводили общепринятыми микробиологическими методами. Для определениея чувствительности к антимикробным препаратам этиологически значимых микроорганизмов использовали диско-диффузионный метод. Изучение дисбиоза носо- и ротоглотки проводилось на базе бактериологической лаборатории ИвГМА. Под наблюдением находились дети из многодетной семьи в широком возрастном диапазоне: младенец 5 месяцев, ребенок 9 лет и подросток 18 лет.

    Мазки отбирали с миндалин и со слизистых оболочек носа у детей и у матери. Так же была проведена оценка факторов риска, потенциально способствующих развитию дисбиоза.

    Дисбиоз III степени – наличие монокультуры S. aureus при резком снижении представителей нормальной флоры, выявлен у ребенка 9 лет и подростка 18 лет; дисбиоз IV степени – наличие в микробиоценозе монокультуры S. aureus и грибов рода Candida выявлен у младенца и матери. Среди микробных ассоциаций преобладали комбинации грамположительных бактерий и грибов рода Candida.

    В результате анализа антибиотикограммы у членов данной семьи для коррекции дисбактериоза выявлена достаточно высокая чувствительность выделенных штаммов S. aureus к цефаклору (диаметры зон подавления 23 мм, при контрольном значении 18 мм) и бесперспективность применения полусинтетических пенициллинов. Грибы рода Candida проявляли высокую чувствительность к клотримазолу (диаметры зон подавления 20 мм, при контрольном значении – 12 мм) и отсутствие чувствительности к кетоконазолу.

    Результаты проведенного исследования позволили выявить у всех членов многодетной семьи стафилококковый и кандидозный (у матери и младенца) дисбактериозы разной степени выраженности. Выявленные особенности свидетельствуют о необходимости дифференцированной терапии микробиологических нарушений.

    Том 14. Глава 4. Кандидоз

    Микрофлора толстой кишки является одним из факторов, определяющих нормальное функционирование слизистого барьера кишечника [1]. Нарушение кишечного микробиома может привести к угнетению метаболической и секреторной активностей клеток кишечного эпителия, снижению резистентности слизистых барьеров, изменению метаболизма колоноцитов, повлиять на местный иммунный ответ [2]. Известно, что у практически здоровых лиц наблюдается бессимптомное кандидоносительство, грибы Candida spp. высеваются из желудочно-кишечного тракта в 25-80% случаев [3]. Кандидоз слизистых оболочек органов пищеварения является одной из наиболее частых микотических инфекций у людей всех возрастных групп [4].

    В последнее время получены доказательства существования так называемой неинвазивной формы кандидоза. Как оказалось, даже без внедрения вглубь эпителия, Candida sрp. могут вызвать патологию у человека. Полагают также, что при системном кандидозе кишечник может служить резервуаром для распространения инфекции, а поражение желудочно-кишечного тракта часто предшествует инвазивному системному кандидозу [5]. Сведения о микробиоценозе при пограничных состояниях кандиданосительства и кандидозной патологии весьма противоречивы и требуют дальнейшего изучения. В связи с этим целью исследования явилось изучение состава бактериальной микрофлоры толстого кишечника при кандиданосительстве.

    Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ результатов микробиологических исследований отделяемого толстой кишки за период с 2000 по 2014 гг. Было сформировано две группы пациентов. Первую группу составили пациенты, у которых были обнаружены дрожжеподобные грибки рода Candida. Вторую группу (группа сравнения) составили пациенты, у которых не были обнаружены грибки рода Candida, патогенной микрофлоры, в том числе, Staphylococcus aureus, не отмечалось снижение количества лакто- и бифидобактерий. Статистический анализ данных проводили с использованием непарного варианта t-критерия Стьюдента.

    182 Успехи медицинской микологии. 2015 Результаты. Установлено, что в сравниваемых группах встречаемость типичных вариантов E. coli статистически значимо не отличается (p0,05). При анализе встречаемости нетипичных E.

    coli, обнаружена статистически значимо большая встречаемость лактозанегативных и гемолитических вариантов E. coli в 1-й группе с кандиданосительством (p 0,05). Так, лактозонегативные варианты кишечной палочки в 1-й группе обнаружены в 15,27±4,34% случаев, а во 2-й – 0,54±0,36% (p 0,05), гемолитические – в 16,54±4,36 и 0,82±0,55% соответственно (p 0,05). Кроме того, биохимически неактивные варианты E. coli были обнаружены только в 1-й группе

    – 3,45%. Среди других энтеробактерий, в 1-й группе статистически значимо реже встречались Enterobacter (1,27±0,86 и 7,09±1,84% соответственно; p 0,05). Частота встречаемости Klebsiella и Citrobacter в сравниваемых группах статистически не отличалась (p 0,05).

    При анализе встречаемости кокковой микрофлоры выявлено, что в 1-й группе S. aureus обнаруживается в 30,36±5,25% случаев.

    Частота встречаемости коагулазаотрицательных стафилококков статистически значимо в сравниваемых группах не отличалась (p 0,05). В 1-й группе в 51,73±5,25% случаев обнаружены бактерии рода Enterococcus (во 2-й – 31,00±5,28%; p 0,05).

    Наличие Candida sp. в толстокишечном биотопе существенно не влияет на численность лакто- и бифидобактерий.

    Обсуждение. Бактерии микробиома кишечника играют важную роль в метаболических процессах, они необходимы для адекватного функционирования иммунной системы, в том числе для защиты от грибковой инфекции. Как известно, грибки могут как способствовать развитию заболеваний, так и выступать в роли патогенов. Бактерии кишечного микробиома могут ингибировать вирулентность Candida sp. путем торможения образования гиф и прикрепления к эпителию [6]. С другой стороны известно, что бактерии способны увеличивать вирулентность Candida sp. [7]. К сожалению, вопрос об изменении персистентных свойств бактерий и грибов в условиях ассоциаций остается открытым. В тоже время, его решение могло бы раскрыть механизмы межмикробных взаимодействий, определяющие формирование и поддержание микробиоценозов организма человека в норме и при различных патологических состояниях [8]. В настоящем исследовании было выявлено, что выделение грибов всегда сопровождалось обнаружением других видов условно-патогенных бактерий. Известно, что увеличение глубины микроэкологических нарушений кишечника сопровождается расширением видового состава и повышением показателя микробной Том 14. Глава 4. Кандидоз обсемененности условно-патогенных микроорганизмов [9]. В основном, данные изменения касаются грамотрицательных бактерий семейства Enterobacteriaceae и кокков. Но наряду с бактериальной флорой обычно происходит увеличение численности грибов рода Candida [10].

    Заключение. Таким образом, при кандиданосительстве в толстокишечном биотопе происходит изменение состава микроорганизмов. На фоне выделения Candida sp. не отмечалось изменений состав анаэробной микрофлоры. В то же время при кандиданосительсве в биотопе толстого кишечника происходило увеличение встречаемости нетипичные варианты E. coli, энтерококки, S. aureus.

    1. Savage DJ, Siegel J, Snellen DW. Transit time of epithelial cells in the small intestines of germ-free mice and ex-germfree mice associated

    with indigenous microorganism. Appl Environ Microbiol. 1981; 42:

    2. Schippa S, Conte MP. Dysbiotic events in gut microbiota: impact on human health. Nutrients. 2014; 6(12): 786-805.

    3. Годовалов А.П., Ожгибесов Г.П., Быкова Л.П. и др. Изучение роли Candida sp. при дисбиозе кишечника. Пробл. мед. микол. 2008;

    4. Luan C, Xie L, Yang X, Miao H et al. Dysbiosis of fungal microbiota in the intestinal mucosa of patients with colorectal adenomas. Sci.

    Rep. 2015; 23(5): 7980.

    5. Mukherjee PK, Sendid B, Hoarau G. et al. Mycobiota in gastrointestinal diseases. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015; 12(2): 77-87.

    6. Oever JT, Netea MG. The bacteriome-mycobiome interaction and antifungal host defense. Eur J Immunol. 2014; 44(11): 3182-91.

    7. Cavalcanti YW, Morse DJ, da Silva WJ et al. Virulence and pathogenicity of Candida albicans is enhanced in biofilms containing oral bacteria. Biofouling. 2015; 31(1): 27-38.

    8. Годовалов А.П., Быкова Л.П., Ожгибесов Г.П. Значение грибов рода Candida при воспалительных заболеваниях дыхательных путей. Сиб. мед. журн. (Иркутск). 2008; 82(7): 10-2.

    9. Бондаренко В.М., Боев Б.В., Лыкова Е.А. Дисбактериозы желудочно-кишечного тракта. Росс. журн. гастроэнтерол. гепатол.

    колопроктол. 1998; 8(1): 66-70.

    10. Леванова Л.А., Сурикова Е.В. Дисбактериозы кршхечника у населения разных возрастных групп г. Кемерова. Журн. микробиол.

    эпидем. иммунобиол. 2001; 1: 69-71.

    184 Успехи медицинской микологии. 2015

    Актуальность. С развитием новых, микроэкологических направлений, в клинической микробиологии пересмотрен взгляд на вагинальные инфекции как на сугубо местные патологические процессы, которые мало влияют на состояние верхних отделов половой системы женщин и не ведут к нарушению репродуктивной функции. В настоящее время установлено, что нарушения состава микрофлоры влагалища, нередко протекающие бессимптомно, патогенетически связаны с широким спектром акушерских и гинекологических осложнений, таких как самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, эндометриты, воспалительные процессы придатков матки, приводящие в свою очередь к бесплодию [1, 2].

    Целью исследования – оценка особенностей микрофлоры влагалища у пациенток с бесплодием и определение связи между состоянием микроценоза влагалища и формированием той или иной формы женского бесплодия на этапе периконцепционной подготовки. Оценка состояния микрофлоры влагалища проводилась у 84 женщин, страдающих длительным бесплодием различного генеза. Возраст пациенток варьировал от 19 до 38 лет. Подавляющее большинство женщин (95%) уже имели одну или более безуспешные попытки получения беременности различными методами.

    У всех обследуемых были исключены инфекции, передающиеся половым путем. Значительную часть (56%) контингента женщин, обратившихся по поводу лечения бесплодия, составляли пациентки, страдающие непроходимостью маточных труб.

    Микробиологическая диагностика включала посев вагинального отделяемого для выделения факультативно-анаэробных и микроаэрофильных микроорганизмов и микроскопию вагинальных мазков, окрашенных по Граму. Интегральная оценка полученных при этом результатов позволяла в соответствии с разработанными критериями оценить состояние микрофлоры как нормоценоз или как одну из патологических форм: бактериальный вагиноз, кандидозный вагинит, неспецифический вагинит. К факторам риска дисбиоза влагалища относятся состояния, которые с высокой частотой встреТом 14. Глава 4. Кандидоз чаются среди пациенток с бесплодием. Это – перенесенные воспалительные заболевания половых органов, длительно и бесконтрольно применявшиеся антибиотики и т.д. Поэтому, следует ожидать, что дисбиоз занимает весомую долю в структуре микробиологического состояния влагалища бесплодных пациенток. Выявлено, что только у 56,0% пациенток состояние микрофлоры влагалища расценено как «нормоценоз», т.е. доминирующими микроорганизмами были лактобациллы в титре 7-8 lg КОЕ/мл при минимальном количестве или отсутствии условно-патогенных микроорганизмов; отсутствовала лейкоцитарная реакция в вагинальном отделяемом. У остальных женщин диагностирована та или иная инфекционная патология влагалища. Наиболее часто встречался бактериальный вагиноз – у 24 (28,6%) больных. По данным литературы, данную патологию выявляют у 24% практически здоровых женщин [3].

    Кандидозный вагинит встретился реже – у 5 (6%) пациенток, в том числе у 1 (1,2%) женщины наблюдалось сочетание вагиноза и кандидоза. У 7 (8,3%) женщин выявлен неспецифический вагинит, когда доминирующими в микроценозе были условно-патогенные микроорганизмы, которые высевались в титре более 5 lg КОЭ/мл при отсутствии (у 3 женщин) или минимальным количестве (у 4 женщин) лактобацилл. Лейкоцитарная реакция в вагинальных мазках (обычно умеренно-выраженная) отмечена у 5 из 7 женщин.

    В качестве этиологического фактора вагинита у обследованных выделены следующие условно-патогенные микроорганизмы: в монокультуре или в ассоциации друг с другом Streptococcus gr. B – у 4 женщин, Escherichia coli – у 2, Enterococcus faecalis – у 1, Enterobacter cloaceae – у 1, Klebsiella pneumoniae – у 1, Proteus mirabilis – у 1.

    Выясняя связь между состоянием микроценоза влагалища и формированием той или иной формы женского бесплодия, следует отметить, что бактериальный вагиноз выявлен у 31% больных с трубно-перитонеальным бесплодием, а у 19% – при бесплодии другого генеза.

    Таким образом, нельзя считать, что дисбиоз влагалища чаще встречается у женщин с бесплодием, но тенденция к этому имеется. Бактериальный вагиноз, будучи «диагностическим зеркалом», может отражать вероятность патологии верхних отделов половых труб. Ассоциация аэробов и анаэробов более устойчива к терапии и обладает большим патогенным потенциалом, что и реализуется в форме трубно-перитонеального бесплодия. Персистенция микроорганизмов в органах малого таза препятствует эффективному лечению бесплодия. Частота наступления беременности может заУспехи медицинской микологии. 2015 висеть от состояния микрофлоры влагалища. Даже при наступлении беременности на фоне нарушения микроценоза влагалища не всегда бывает благоприятный исход. Поэтому, обнаружение бактериального вагиноза во время обследования должно явиться поводом для поиска и коррекции более сложной патологии.

    В экономическом аспекте лечение бесплодия обычно бывает дорогостоящее. Значит, каждое обследование и лечебное мероприятие, повышающее вероятность наступления беременности и благополучного ее исхода, отвечают интересам пациентки. Особенно это касается случаев нарушения микрофлоры влагалища.

    Недорогое обследование, приемлемые по стоимости лекарственные препараты при минимальном режиме терапии, распространение эффекта от лечения сразу на несколько этапов (возможное повышение вероятности наступления беременности, снижение риска ее невынашивания, послеродовых инфекций, антенатальная защита плода) – все это убеждает в необходимости обследования и лечения бактериального вагиноза у пациенток с бесплодием.

    При обследовании пациенток с бесплодием, а также с целью подготовки к беременности при наличии инфекционного фактора обязательным является лечение воспалительных процессов нижних отделов половой системы женщины. Для лечения бактериального вагиноза применяют нео-пенотран-форте (750 мг метронидазола + 200 мг миконазола) по 1 вагинальной свече в течение 7 дней, 2% клиндамициновый крем 5 г 2 раза в сутки в течение 7 дней.

    Для лечения вагинального кандидоза чаще используется местная терапия: пимафуцин (1 вагинальная свеча 3 дня), полижинакс (1 вагинальная капсула 6-12 дней), гино-певарил (1 вагинальная свеча 3 дня), клотримазол (1 вагинальная таблетка 6-12 дней), тержинан (1 вагинальная таблетка 6 –10 дней), клион-Д (1 вагинальная таблетка 10 дней) и др. Также внутрь могут быть назначены флуконазол 150 мг 1 раза в 3 дня трижды, итраконазол 200 мг 3-5 дней, кетоконазол 400 мг 5 дней. Обязательным является контроль за результатами лечения, который проводится через 1-2 месяца после окончания противовоспалительной терапии.

    Перед началом лечения желательным является определение исходного иммунного статуса у пациентки. С целью коррекции иммунных нарушений широко используют Т-активин 1,0 п/к в течение 10 дней; неовир 2,0 в/м через день 10 дней; амиксин 0,25 г в сутки в течение 2 дней, затем 0,125 через 48 ч до четырех недель;

    генферон по 1 супп (250/500 тыс МЕ) 2 раза/сут вагинально 10 дней. Необходимым компонентом в качестве периконцепционной Том 14. Глава 4. Кандидоз профилактики на территории РСО-Алания является коррекция тиреоидной недостаточности как основной предпосылки к развитию патологии репродуктивной функции, так как данный регион относится к биогеохимическим территориям с низкой концентрацией йода [4]. Проводится назначение всем обследуемым йода в дозе 200 мкг в сутки в виде препаратов йода или в составе витаминноминеральных комплексов.

    В ответ на персистенцию условно-патогенной флоры во влагалище, как известно, развивается хронический эндометрит, при котором наблюдается нарушение рецептивной активности, что клинически может проявляться недостаточностью лютеиновой фазы [5, 6]. При этом необходимо предусмотреть физиотерапевтическое лечение. С этой целью наиболее часто применяют переменное магнитное поле низкой частоты, токи надтональной частоты, интерференционные токи, низкоимпульсное лазерное воздействие.

    Проведение таких процедур способствует улучшению гемодинамических процессов в малом тазу, регенерации эндометрия, а также иммуностимулирующих свойств.

    Проведение лечебных мероприятий, направленных на устранение инфекционного фактора во влагалище и морфофункциональных нарушений в эндометрии, позволит экономически выгодно и с большей эффективностью восстанавливать фертильность, а также улучшить состояние здоровья будущей матери и создать благоприятные условия в момент зачатия.

    1. Акушерско-гинекологическая помощь. Под ред. В.И.Кулакова.

    М.: МЕДпресс. 2000: 93-148.

    2. Здановский В.М. Современные подходы к лечению бесплодного брака. Автореф. дис. докт. мед. наук. М. 2000: 76 с.

    3. Анкирская А.С., Прилепская В.Н., Байрамова Г.Р. Бактериальный вагиноз: особенности клинического течения, диагностика и лечение. Русс. мед. журн. 1999; 5: 276-82.

    4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. Дефицит йода – угроза здоровью и развитию детей России. Пути решения проблемы (Национальный доклад). М.: ОАО НТЦ. 2006: 32 с.

    5. Макаров И.О., Шешукова Н.А., Овсянникова Т.В. Особенности прегравидарной подготовки у женщин с инфекционным генезом невынашивания беременности. Акуш., гинекол.репрод. 2011; 1: 5-7.

    6. Сухих Г.Т., Шуршалина А.В. Хронический эндометрит. М. 2010:

    188 Успехи медицинской микологии. 2015

    Введение. Большое количество патоген-ассоциированных молекулярных паттернов (ПАМП) C. albicans, включая хитин, глюкан, маннан, маннопротеины и гликолипиды активно распознаются такими ПРР, как ТЛР 2,4,9, маннозные рецепторы, лектин и маннозо-связывающие лектины [1]. С поступающими из окружающей среды и обитающими на поверхности слизистых оболочек (СО) микроорганизмами первыми взаимодействуют клетки барьерных тканей, в том числе эпителиальные клетки (ЭК) и фагоциты (нейтрофильные гранулоциты, макрофаги).

    В свою очередь, важными регуляторами процессинга антигенов в эпителиальных клетках являются иммунные протеасомы [2].

    Низкомолекулярные белки протеасом LMP-2 и LMP-7 кодируются генами, относящимися к генам МНС II класса, и наряду с процессингом и деградацией антигенов участвуют в активации Nf-B путем частичного протеолиза, а также в деградации ингибитора этого ядерного фактора транскрипции [3, 4]. Nf-B – один из главных факторов транскрипции, который контролирует адаптивные реакции клеток. Фактор активируется различными физическими, химическими и микробными агентами, влияет на экспрессию более 500 генов, в том числе и генов МНС I и II классов [5].

    Цель работы –изучить влияние присутствия в микробиоте слизистой оболочки носа C. аlbicans на экспрессию LMP-2 и Nf-B.

    Материалы и методы. Материалом исследования были образцы биологического материала, полученного из СО дистального отдела нижней носовой раковины 129 практически здоровых жителей г. Запорожье в возрасте от 19 до 25 лет. Получали и исследовали смывы и соскобы со СО носа. Смыв СО носа делали стерильным ватным тампоном транспортной системы АMIES. Соскоб со СО осуществляли с помощью одноразовой стерильной пластиковой кюретки диаметром 1 мм. Микробиоту СО носа исследовали с помощью культуральных методов, определяли биологические свойства микроорганизмов и экологические показатели микробиоты.

    Первичный посев материала выполнили на питательные среды Том 14. Глава 4. Кандидоз (BioMerieux, Франция): кровяной агар, шоколадный агар (Chocolate agar), шоколадный агар с добавлением PolyVITEX mixture.

    После изучения культуральных свойств выделенных чистых культур и морфологии микроорганизмов идентифицировали чистые культуры с помощью API-тест систем (BioMerieux, Франция) в соответствии с прилагаемой к набору. С помощью программы «Apiweb, stand alone V 1.2.1» определяли видовую принадлежность микроорганизма. Определяли популяционный уровень и индекс постоянства микроорганизмов в составе микробиоты.

    Функциональную активность клеток СО носа характеризовали на основе данных иммуноцитофлуоресцентного обнаружения иммунной субъединицы протеасомы LMP-2 и транскрипционного фактора Nf-B в соскобах. Для выявления экспрессии LMP2 и Nf-B препарат обрабатывали первичными кроличьими моноклональными антителами к иммунной субъединице протеасомы LMP-2 или субъединице p50 и её прекурсора p105 Nf-kB (Santa Cruz Biotechnology, США).

    После отмывания избытка первичных антител в 0,1 М фосфатном буфере, соскобы инкубировали 60 мин (37 оС) с вторичными антителами к полной молекулы IgG кролика, конъюгированными с FITC. Имунопозитивные клетки изучали с помощью компьютерной программы ImageJ (NIH, США). Изображение, получаемое на микроскопе PrimoStar (ZEISS, Германия) в УФ-спектре возбуждения 390 нм (FITC) немедленно вводилось в компьютер с помощью высокочувствительной камеры AxioCam 5c (ZEISS, Германия) и пакета программ для получения, архивирования и подготовки изображений к публикации AxioVision 4.7.2 (ZEISS, Германия).

    В автоматическом режиме определялись области со статистически значимой флуоресценцией, характерной для клеток, экспрессирующих LMP-2 и Nf-KB. Вычисляли морфометрические и денситометрические характеристики иммунопозитивных клеток.

    Полученные в работе данные обрабатывались методами непараметрической статистики, с помощью программы «STATISTICA-6,1».

    Статистические данные представлены в виде: медиана (25%-– 75%ные перцентили). Достоверность различий между показателями в группах оценивали с помощью критерия U-Мана– Уитни.

    Результаты и обсуждение. Изучение качественного состава микробиоты СО носа здоровых жителей г. Запорожье показал, что по значению индекса постоянства в составе микробиоценоза СО носа микроорганизмы расположились следующим образом (от наибольшего к наименьшему): S. epidermidis, S. aureus, C. albicans, 190 Успехи медицинской микологии. 2015 S. xylosus и Str. pneumonia. В табл. 1 представлены значения экспрессии TLR-2 и TLR-4 клетками СО носа в зависимости от наличия в составе микробиоты C. albicans.

    Примечание: достоверность отличий параметров при р0,05 по отношению к группе S. ep >

    В группе с наличием C. albicans статистически больше на 30,9% (р = 0,003) были показатели плотности экспрессии TLR-4 ЭК.

    Том 14. Глава 4. Кандидоз

    Примечание: достоверность отличий параметров при р0,05 по отношению к группе S. epid.(1) Далее было проведено исследование экспрессии LMP-2 и Nf-kB клетками СО носа в зависимости от наличия в составе микробиоты C. albicans (данные представлены в табл. 2.). Анализируя представленные данные видно значительно большее количество статистически значимых различий между группами по показателям экспрессии LMP-2 и Nf-kB клетками СО носа, по сравнению с TLR.

    Так, количество LMP-2+-нейтрофилов и концентрация LMP-2 в нейтрофилах были статистически значимо соответственно на 29% (р = 0,01) и 18,2% (р = 0,001) больше в группе с наличием C. albicans.

    Так же статистически значимо больше соответственно на 37,8% (р = 0,001) и 21,5% (р = 0,006) было количество LMP-2+-эпителиоцитов и концентрация LMP-2 в ЭК при наличии C. albicans. Количество Nf-kB+-нейтрофилов в группе с наличием C. albicans не имело стаУспехи медицинской микологии. 2015 тистически значимых отличий от количества Nf-kB+-нейтрофилов в группе с наличием S. ep >

    Исследование механизмов и факторов, влияющих на взаимоотношения С. albicans с эффекторами первого уровня (мукозальные эпителиоциты, нейтрофилы) позволит расширить представление о причинах развития кандидозной инфекции и возможных путях ее регуляции. В экспериментах на культуре кератиноцитов человека показано, что киллинг C. albicans зависит от активации TLR-2 и TLR-4, указывая на их важную роль не только в распознавании, но и в развитии механизмов антимикробной защиты [6].

    Автором также было установлено, что активация в нейтрофилах внутриклеточных сигнальных путей, связанных с нуклеарным фактором kB опосредуется специфическими контактами с C. albicans и ведет к увеличению продукции активных форм кислорода фагоцитами. Candida-индуцированная активация ядерного фактора kB в эпителиоцитах усиливает их адгезивность к C. albicans.

    Подтверждают это данные о том, что блокада NF-kB ведет к снижению уровня адгезии C. albicans к эпителиоцитам, что указывает на участие NF- kB в регуляции процессов, обеспечивающих контакт между эпителиоцитами и кандидами [7]. Активация эпителиальных клеток C. albicans стимулирует продукцию цитокинов, которые привлекают и активируют нейтрофилы. Показана также способность нейтрофилов противодействовать колонизации C. albicans [8]. Экспериментальные работы на TLR2 -/- мышах показали, что они являются более устойчивыми к распространению кандидоза чем мыши дикого типа [9].

    1. Romani L. Immunity to fungal infections. Nature Reviews. Immunology. 2004; 4: 1-13.

    2. Basler M, Kirk C, Groettrup M. The immunoproteasome in antigen processing and other immunological functions. Curr Opin Immunol.

    Том 14. Глава 4. Кандидоз

    3. Angeles A, Fung G, Luo H. Immune and non-immune functions of the immunoproteasome. Frontiers in Bioscience. 2012; 17: 1904-16.

    4. Krger E. Immunoproteasomes at the interface of innate and adaptive immune responses: two faces of one enzyme. Curr Opin Immunol.

    5. Hayden M, Ghosh S. NF-B inimmunobiology. Cell Res. 2011; 21:

    6. Blasi E, Mucci A, Neglia R. Biological importance of the two Toll-like receptors, TLR2 and TLR4, in macrophage response to infection with Candida albicans. FEMS Immunol Med Microbiol. 2005; 44: 69-79

    7. Gratacap R, Rawls J, Wheeler R. Mucosal candidiasis elicits NFB activation, proinflammatory gene expression and localized neutrophilia in zebrafish. Dis Model Mech. 2013; 4: 48-56

    8. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Факторы резистентности и иммунитет при грибковых инфекциях кожи и слизистых оболочек.

    Иммунопатол., аллергол, инфектол. 2004; 1: 6-14

    9. Naglik J. Epithelial cell innate response to Сandida albicans. ADR. – 2011; 23: 50–5.

    194 Успехи медицинской микологии. 2015

    Цель исследования – провести сравнительную оценку эффективности и безопасности дифференцированного дозированного применения противогрибковых препаратов при лечении кандидозов у женщин.

    Материалы и методы. Объектом исследования послужили 68 женщин фертильного возраста болеющих кандидозом, получавших терапию противогрибковыми препаратами. Дифференцированная терапия проводилась препаратом флуконазол.

    Результаты. При общей терапевтической эффективности в суточной дозе 200-400 мг/сут были выявлены наиболее эффективные и безопасные дозировки препарата. При кандидозах слизистых оболочек была отмечена сравнительно равная терапевтическая эффективность при дозах 50-100-150 мг/сут, однако при дозировке 150-200 мг/сут без усиления лечебного действия значительно чаще возникали побочные действия препарата, что оценивается как повышение потенциальной опасности лекарственного средства.

    При вагинальном кандидозе эффективны дозы от 150 до 400 мг/ сут, однако наибольшая эффективность и наивысшая безопасность отмечалась при использовании дозировки 200 мг/сут, что следует принимать во внимание при назначении препарата при данной патологии. При системных кандидозах, вопреки ожидаемому усилению эффекта при повышении дозы (дозозависимый эффект), мы не получили подтверждения и обоснованности увеличения дозы препарата, который проявлял свою эффективность и в суточной дозе 300 мг/сут. Единственно значимое усиление эффекта в более короткие сроки наблюдалось при первичной внутривенной инфузии лекарственного средства с последующим переходом на пероральные формы.

    Вывод. Необходима дифференцированная рациональная фармакотерапия различных видов кандидозов с учетом наиболее эффективной и относительно безопасной суточной и курсовой дозы лекарственного средства.

    Том 14. Глава 4. Кандидоз

    Цель исследований – оценка частоты и качества использования противогрибковых средств, при беременности.

    Материалы и методы. Работа является неэкспериментальным, описательным, ретроспективным, фармакоэпидемиологическим исследованием. В исследование включили результаты ретроспективного анализа историй болезней 1078 беременных женщин, которые были госпитализированы в четырёх родильных комплексах Андижанской области. Средний возраст беременных в центрах был примерно одинаковым и составил 24,8 +1,2 (миним. 16 – макс. 43) лет.

    Результаты и обсуждение. В структуре заболеваний преобладали: инфекции мочевыводящих путей – 47,3% (511),(из них 57,1% хронический пиелонефрит, 40,9% острый пиелонефрит и 2,0% пиелоцистит); на втором месте угроза на преждевременные роды

    – 21,0% (226); анемия (1-, 2- и 3-й степени) – 18,4% (198); бронхит (54) и гестоз (55) – по 5,1%; кольпит – 2,0% (22); гидронефроз (3), холецистит (3) и токсоплазмоз (3) – по 0,3%; токсикоз (1), киста яичника (1), и системная склеродермия (1) – по 0,1%.

    Из противогрибковых препаратов использовался нистатин в 44 (2,9%) случаях, из них в центре «А» – не применялся; «В» – 4 (9,1%);

    «С» – 26 (59,1%) и «D» – 14 (31,8%). Для изучения безопасности фармакотерапии использовалась классификация риска применения лекарственных средств при беременности разработанная Управлением по контролю за лекарственными и пищевыми продуктами США, где нистатин по безопасности отнесен к категории «А», препараты которые, являются безопасными для беременных.

    Вывод. Противогрибковая терапия при беременности проводится в 2,9% случаев госпитализации. По структуре заболеваний можно судить о том что, назначение противогрибковых средств проводится необоснованно, с целью предупреждения осложнений необоснованной антибактериальной терапии.

    196 Успехи медицинской микологии. 2015

    Введение. Лектины (белки и белок-содержащие комплексы) распознают гликоконъюгаты (ГК), действуют как индукторы и антагонисты цитоагглютинации (ЦА) и образования биопленок (БП), имитируют свойства клеток, кофункционируют с ферментами и их белковыми ингибиторами, являются сигналами межклеточных коммуникаций [1].

    Цель работы – обобщить наши результаты исследования участия лектинов в направленных клеточных сборках.

    Материалы и методы. Использовали препараты лектинов грибов (ЛГ) четырех видов, значимых для медицины, и пробиотических бактерий (кислых ЛПБ лактобацилл и бифидобактерий [ЛЛ, ЛБ]) [1, 2], ГК «Углевод-полиакриламид(ПАА)» (www.lectinity.com), эритроциты (Эц) групп крови А(II), фосфатно-солевой буфер рН 7.2 (ФСБ), обработанные трипсином Эц (трЭц) или N-ацетил-Dнейраминидазой (сиЭц) [2-4]. Эц с экспонированными остатками GalNAc имитировали асиаломуциновую поверхность. ЦА получали в полистироловых круглодонных микропанелях с серийными разведениями (СР) лектинов в ФСБ (24-48 ч, 4оС). Для сборок использовали сенсибилизированные твердофазными лектинами (ЛПБ/ ЛГ) микропанели (СТЛМ: СТЛПБМ, СТЛГМ), в которые вносили суспензии трЭц/сиЭц или последовательные парные комбинации Эц (конечная концентрация в лунках – 2%). В процессе хранения БП при 4оС в течение 3 недель (далее картины БП мало менялись) периодически ресуспензировали клетки в лунках, в том числе до и после добавления ГК. Оценивали титры лектинов и рассасывающие агглютинаты активности (РАА). ЛПБ индуцировали ЦА белкового типа моносистемами сиЭц трЭц Эц, а в случаях ЛГ картины ЦА отражали вклад полисахаридов (чувствительность ЦА снижалась: трЭц сиЭц Эц). Способность к рассасыванию ЛПБТом 14. Глава 4. Кандидоз индуцированной ЦА сиЭЦ/трЭц после добавления ГК снижалась в ряду GalNAc-ПАА Man-ПАА/Man-6-P-ПАА GlcNAc-ПАА. ЦА ЛГ преимущественно ингибировалсь Man-PAA, Man-6-P-PAA и их суммой. Для сборок использовали суспензионные формы лектинов (комбинации трЭц-ЛПБ/ЛГ и сиЭц-ЛПБ/ЛГ), которые получали инкубацией трЭц/сиЭц в ФСБ с субагглютинирующими концентрациями лектинов. Проявление лектинов системой «СТЛМ + ЛПБ/ ЛГ-трЭц/сиЭц + ЛГ/ЛПБ-трЭц/сиЭц» усиливало ЦА на несколько порядков. Лучшие титры ЛПБ и ЛГ достигались при использовании сиЭц-сиЭц или трЭц-трЭц, соответственно.

    Результаты. Сборки A «СТЛГМ+ЛГ-трЭц/сиЭц)+(ЛПБ-трЭц/ сиЭц» и сборки Б «СТЛПБМ+ЛПБ-трЭц/сиЭц)+(ЛГ-трЭц/сиЭц)»

    в микропанелях характеризовались различной устойчивостью и разнообразием картин ЦА при хранении. В случае сборок А (в сравнении со сборками Б) достигались пролонгированные (3 недели) менее выраженные РАА. Характер сборок A указывал на инициирующее участие грибных полисахаридов. При высоких (в сенсорной области) луночных разбавлениях оба типа сборок (особенно Б) характеризовались уникальными мозаичными картинами деградации (снижение цветности Эц, нарушение дозовой зависимости ЦА, модулирование РАА, усиление агрегационных необратимых процессов и ферментативных сшивок в БП (регистрируется через 2-3 сут), частичный выход гемоглобина и его превращение в вердоглобин).

    Панель из 5 ГК заметно модулировала сборки ЦА типа Б (GalNAcПАА сохранял наиболее выраженные ингибиторные свойства), но слабо действовала на более резистентные сборки типа А. В варианте сборки А наблюдался антагонизм ЛГ и ЛПБ. Способность к деградации коагглютинационной БП у ЛБ была выше в сравнении с ЛЛ.

    Картины ЦА типа A обладали сходством с БП дрожжеподобных клеток кандид: выявлялись РАА гидролитической природы (на фоне усиленного цитолиза нативных (не обработанных ферментом) Эц в случае ЛГ) и вклад полисахаридов в образование БП и их защиту.

    Отсутствие или выраженность обоих грибных факторов были видо/ штаммо-зависимыми (диагностическими). Прилагается каталог фотографий, иллюстрирующих результаты.

    Заключение. Результаты указывают на важность инициирующего адгезию этапа сборки молекулярно-клеточных градиентов для прогнозирования и регулирования резистентности/ деградации ранних и зрелых грибных БП, ключевую роль полисахаридов в инициации и защите ранних и зрелых БП, способность ЛПБ и ГК модулировать сборки БП, в том числе деградировать их. Результаты 198 Успехи медицинской микологии. 2015 демонстрируют потенциал использования коагглютинационных цветных БП в моделировании функционально активных клеточно-цитокиновых градиентов. Перспективны исследования лектинферментного кофункционирования на стыках БП – архитектурах формирования новых активностей.

    1. Lakhtin M, Lakhtin V, Aleshkin A et al. Lectin systems imitating probiotics: potential for biotechnology and medical microbiology, In: “Probiotics 2012”, Ed. by E.C. Rigobelo, 2012: 417–32.

    2. Лахтин В.М., Лахтин М.В., Корсун В.Ф., Шендеров Б.А. Совместный потенциал лектинов пробиотических микроорганизмов и грибов в условиях организации и функционирования модельных эукариотических клеточных биопленок – для дальнейшего использования в клинической практике в составе фитокомпозиций. Практ. фитотер. 2008; 2: 11-17.

    3. Лахтин М.В., Караулов А.В., Лахтин В.М. и др. Лектин-гликоконъюгатные системы в организме человекаИммунопатология, аллергол, инфектол. 2012; 1:27-36.

    4. Лахтин М.В., Лахтин В.М., Афанасьев С.С. и др. Прогресс лабораторной биотехнологии в определении клеточных биопленок:

    собственные исследования. Биотехнология – от науки к практике: Материалы научных докладов участников Всероссийской конференции с международным участием. Уфа: Башкирский ГУ, 2014; Т. 2: 127 – 134.

    Том 14. Глава 4. Кандидоз

    Введение. Дрожжеподобные грибы (ДПГ) являются естественной составляющей микробиома человека. Среди них повышенное внимание уделяется условно-патогенным ДПГ – кандидам. Взаимоотношения ДПГ и пробиотической составляющей микробиома человека, включающей грамположительные бактерии (ГПБ: лактобациллы, бифидобактерии, другие), характеризуют состояние биотопа. Биопленкообразование (БПО) микроорганизмами – результат мультифакторного процесса, который информационно богат и может быть отслежен.

    Цель работы – обобщить собственные результаты об участии ДПГ человека в БПО [1–5].

    Материалы и методы. Исследовали БПО в моно- и смешанных культурах лактобацилл (L. acidophilus, L brevis, L. casei; общий пул

    – 8 штаммов) и кандид (C. albicans, C. krusei, C. tropicalis; общий пул – 32 штамма) урогенитального биотопа пациентов в процессе роста в MRS в микропанелях (48 ч, 37оС). БПО фотографировали, сканировали, окрашивали, измеряли связавшийся краситель, ранжировали. В ранжировании БПО штаммами учитывали влияние пулов лактобацилл (или кандид) на БПО каждого штамма кандид (или лактобацилл).

    Результаты. Лактобациллы (в особенности виды L. acidophilus и L.casei с низкой способностью к БПО и высоким потенциалом продуцирования систем пробиотических лектинов) штамм-зависимо супрессировали рост и БПО некоторыми антимикотикорезистентными кандидами. Наблюдалось вид-зависимое ранжирование БПО штаммами кандид (или лактобацилл) под влиянием пулов лактобацилл (или кандид). Сблоченность БПО в рядах ранжирования отражала, консорциумность на уровне субвидов, видов и надвидов.

    Установлены лидерные штаммы лактобацилл (L. acidophilus, L. casei) и кандид (C. albicans [антимикотикорезистентный штамм], C. krusei) в межпуловом взаимовлиянии лактобацилл и кандид на БПО.

    200 Успехи медицинской микологии. 2015 Выявлены варианты субвидовых блоков штаммов кандид (под влиянием лактобацилл-лидеров) в рядах ранжирования, указывающие на широкую адаптивную изменчивость C. albicans в сравнении с другими видами кандид, а также близость биотопных метаболических и других экологических свойств C. albicans и C. tropicalis (потенциально высококонкурентных в борьбе за экологические ниши), относящихся в группе максимального числа выявленных в настоящее время возбудителей болезней ДПГ-природы.

    На основании рядов сравнительного ранжирования БПО рассчитаны схемы возможной регуляции межпулового видзависимого влияния (Lactobacillus – Candida; Candida – Lactobacillus), направленные на учет, адаптацию и коррекцию отдельных видов ГПБ и ДПГ в рамках сцепленных межвидовых связей в микробиоценозах. Дана оценка влияния расширенной панели антимикотиков на видзависимое ранжирование БПО смешанными культурами кандид, позволяющая выявлять лидерный антимикотик (как средство регуляции видовой презентации ДПГ в биотопе) для любого индивидуального популяционного микробиоценоза биотопа, характеризовать биотопную индивидуальность других антимикотиков, сочетать панель антибиотиков с данными о пробиотическом компартменте биотопа.

    Вместе антибиотики и пробиотические ГПБ характеризовались как скоординированные рассчитываемые анти-ДПГ-агенты, модуляторы сцепленных событий в биотопе, факторы повышения глубины/ буферной емкости здорового баланса биотопа.

    Заключение. Результаты указывают на разнообразие возможностей дальнейшего применения метода ранжирования БПО в оценке межпулового взаимовлияния (другие варианты ГПБ – ДПГ, для биотопа отдельного пациента, между пулами больших размеров, меж/внутри-консорциумные связи, влияние молекулярных, биохимических, полимерных и физических факторов; конструирование консорциумов различной направленности, биотопных антимикробных лекарств и профилактических средств; сочетание с молекулярно-генетическими и микроскопическими исследованиями для диагностики; повышение уровней алгоритмизации и автоматизации).

    1. Лахтин М.В., Байракова А.Л., Лахтин В.М., Афанасьев С.С., Алешкин В.А. Супрессия биопленкообразования антибиотикорезистентными кандидами в присутствии лактобацилл урогенитального биотопа человека. Усп. мед. микол. 2014; 12: 38-41.

    Том 14. Глава 4. Кандидоз

    2. Лахтин В.М., Афанасьев С.С., Байракова А.Л. и др. Антибиотики как селективные упорядочивающие перестройщики эукариотического микробиоценоза человека: на примере пула кандид популяционного урогенитального биотопа. Инфекц. болезни. 2014;

    12 (прилож. №1): 171.

    3. Lakhtin M, Lakhtin V, Bajrakova A, Afanasiev S. Calculation of the Coupled System “Lactobacillus-Candida” of balanced multispecies knot of biotope network depending on biofilm forming. BIOspektrum (Springer). 2014; 4: 296.

    4. Лахтин М.В., Лахтин В.М., Афанасьев С.С. и др. Роль лидерных штаммов одних видов в упорядочивании, инициации и переключении сосуществующих в биотопе (суб)популяций микроорганизмов других видов. Медицина в XXI веке: тенденции и перспективы.

    III Международная научная Интернет-конференция : материалы конф. (Казань, 16 апреля 2014 г.) / Сервис виртуальных конференций Pax Grid ; сост. Синяев Д. Н. Казань: ИП Синяев Д. Н.

    2014:

    5. Алешкин А.В., Караулов А.В., Светоч Э.А. и др. Бактериофаги – пробиотические средства регуляции микробиоценозов и деконтаминации микроорганизмами продуктов питания, животных и растений. Иммунопатол., аллергол, инфектол. 2013; 3: 80-9 202 Успехи медицинской микологии. 2015

    Введение. Установлены принципы имэджевого (ландшафтного) поведения патогенного коммуникационного тела грибка (КТГ) в присутствии «полимерные поливалентные гликоконъюгаты муцинового типа»- распознающих пробиотических систем (ППГКМТРПС), имитирующих клеточные пробиотики [1-10]. Поведение КТГ в ответ на пролонгированное присутствие ППГМТРПС были одинаковыми в системах Кандиды – ППГКМТРПС микроценозов кишечного и урогенитального биотопов человека. КТГ и ППГКМТРПС характеризуются дистанционным действием, что позволяет им участвовать в функционировании метаболомных осей «Микроценозы –Ткани и органы».

    Цель работы – предложить дополнительные антимикробные/ противогрибковые стратегии и подходы, которые могли бы быть полезны в имэджевых исследованиях грибковых тканевых и органных инфекций и для направленной терапии.

    Материалы и методы. В качестве имэджевых моделей использовали стандартные условия роста и биопленкообразования на стандартных средах клинических штаммов Candida в присутствии мозаично расположенных дисков с ППГКМТРПС. Имэджи КТГ регистрировали в условиях пролонгированного стресса [2, 3].

    Результаты. Стратегии и предложения:

    1. Поддержка имеющихся в биотопах синбиотических систем, доставка в организм синбиотиков с поверхностноклеточными синергистическими антимикробными (противогрибковыми) ППГКМТРПС.

    2. Усиление антимикробных эффектов за счет сцепленного действия ППГКМТРПС с синтетическими МТРПС и экзополимерными соединениями, продуцируемыми пробиотиками.

    Том 14. Глава 4. Кандидоз

    3. Направленная сенсибилизация ландшафтов КТГ (кандид) под воздействием мозаики ППГКМТРПС для конверсии внутренних (выраженных мультислоевых) цельных областей КТГ в островные меньшие (моновидовые) и более выраженные (би- и мультивидовые) включения с усиленной доступностью КТГ к антимикотикам.

    4. Ограничение мультигрибковых биопленок (Candida albicans+Aspergillus spp., Penicillium spp.) выбором синергистических комбинаций «ППГКМТРПС +Антимикотики».

    5. Учет конверсии одно-несколько-центрового КТГ в мультицентровое КТГ, повышающей антибактериальный потенциал локального окружения, препятствующий дегенеративным процессам бактериальной природы.

    Заключение. Стратегии и предложения перспективны в имэджевом анализе массивов и биопленок паразитирующих патогенных КТГ и разработке на их основе системных способов ограничения, разрушения и устранения такого рода КТГ.

    1. Лахтин М.В., Лахтин В.М., Алешкин В.А. и др. Противогрибковый потенциал лектиновых пробиотических и фитопрепаратов:

    типы, механизмы и факторы действия против патогенных грибков человека. Практ. фитотер. 2009; Спец. выпуск: 17-25.

    2. Lakhtin M, Alyoshkin V, Lakhtin V et all. Probiotic lactobacillus and bifidobacterial lectins against Candida albicans and Staphylococcus aureus clinical strains: new class of pathogen biofilm destructors.

    Probiotics and Antimicrobial Proteins, 2010, 2(3), 186-196, Doi:

    3. Лахтин М.В., Лахтин В.М., Алешкин В.А. и др. Фито- и пробиотические лектины – синергичные антипатогены. Практ. фитотер.

    4. Lakhtin M, Lakhtin V, Bajrakova A et all. Human biotope probiotic bacterial lectins as signal system supporting biotope healthy balance.

    Immunology (BSI’ J). 2011; 135(S1): 111.

    5. Lakhtin MV, Lakhtin VM, Afanasyev SS et all. Candida clinical strain mass acts as communicative body which control area: symmetrical landscapes altered by antifungals. ESPID 29 (Hague, 2011). Abstracts.

    6. Алешкин А.В., Караулов А.В., Светоч Э.А. и др. Бактериофаги – пробиотические средства регуляции микробиоценозов и деконтаминации микроорганизмами продуктов питания, животных и растений. Иммунопатол., аллергол, инфектол. 2013; 3: 80-9.

    204 Успехи медицинской микологии. 2015

    7. Lakhtin M, Lakhtin V, Aleshkin A et al. Lectin systems imitating probiotics: potential for biotechnology and medical microbiology.

    In: “Probiotics 2012”. Ed. E.C. Rigobelo: 417–32.

    8. Лахтин М.В., Афанасьев С.С., Лахтин В.М. и др. Новые аспекты патогенности дрожжеподобных грибков и антигрибковые стратегии. Усп. мед. микол. 2013; 11: 25-28.

    9. Лахтин М.В., Афанасьев С.С., Лахтин В.М. и др. Лектины пробиотических бактерий человека препятствуют распространению смешанных микобиопленок «Кандиды + Аспергиллы» микобиоты урогенитального биотопа человека. Усп. мед. микол. 2014;

    10. Караулов А.В., Лахтин М.В., Алёшкин В.А. и др. Контроль территории кандидами: прогностическая оценка поведения клинических изолятов в присутствии антимикробных факторов.

    Иммунопатол., аллергол, инфектол. 2011; 1: 34-8.

    Том 14. Глава 4. Кандидоз

    Введение. В последнее время пересматриваются представления о микроорганизмах как одноклеточных образованиях. Все больше получено данных в пользу того, что они представляют собой целостные «сверхорганизмы», ведущие социальный образ жизни, со сложной многоуровневой социальной организацией, направленной на выживание микроорганизмов в постоянно меняющейся агрессивной среде. Одним из основных факторов, обеспечивающим сохранение вида, являются биопленки. Биопленки образуют как бактерии, так и грибы. Среди грибов особое место Candida spp. и, прежде всего, C. albicans, на долю которого приходится ведущее место среди возбудителей хронических форм заболеваний. Способность C. albicans образовывать биопленки, клинически значима, поскольку связь клеток гриба с биопленкой значительно повышает их устойчивость к традиционным противогрибковым препаратам, действующим на грибы. Зрелые биопленки C. albicans представляют собой сеть клеток гриба, гиф и псевдогиф, погруженных в образуемую ими полимерную матрицу, затрудняющую лечение этих инфекционных факторов.

    Цель работы – определение способности образовывать биопленки различными штаммами C. аlbicans, выделенными со слизистых ротовой полости.

    Материалы и методы. В работе использованы штаммы C. albicans: непатогенный музейный штамм №4, полученный из коллекции музея ЦКВИ (г. Москва), как возможный отрицательный контроль, и штаммы, полученные от больных с хроническими формами орофарингеального кандидоза, а также штаммы, охарактеризованные как клинически незначимые. Биопленки C. albicans формировались в течение 48 – 72 ч при температуре 37 °C в ячейках плашек для микротитрования. Процесс формирования биопленок визуализировался с помощью световой и флуоресцентной микроскопии. Кроме того, штаммы C. albicans оценивались на два основных фактора патогенности, необходимых для быстрого формирования биопленок – адгезия и диморфизм.

    206 Успехи медицинской микологии. 2015 Проведенные исследования штаммов C. albicans, показали отличия в степени патогенности. Тестирование адгезивных свойств клинически значимых штаммов грибов показало, значительное (почти в 3 раза) увеличение уровня адгезии, по сравнению с клинически незначимыми штаммами ((45,6±0,12)% и (12,4±1,1)% соответственно).

    Максимальный процент герминативных трубок отмечался у штаммов с высоким уровнем адгезии, выделенных из ротовой полости у больных в период обострения хронического заболевания уже через тридцать минут инкубации культуры клеток. В то же время штаммы с низким уровнем адгезии, выделенные из ротовой полости у пациентов в отсутствие клинических признаков инфекции, и музейный штамм, герминативные трубки образовывали только после 2,5 ч инкубации, причем в десять и более раз меньше или в единичном количестве, по сравнению со штаммами, проявляющие высокую адгезивную способность.

    Выявлена способность к образованию биопленок клетками C. аbicans во всех группах. Штаммы, выделенные у больных в период обострения хронического заболевания, образовывали биопленку в 100% случаев. Клинически незначимые штаммы в 40% случаев также формировали биопленку.

    Таким образом, подавляющее большинство штаммов грибов образовывали статические биопленки в лунках полистироловых планшетов, независимо от степени проявления патогенных свойств штаммами C. аbicans.

    Полученные данные расширяют представления об арсенале биологических свойств условно патогенных микроорганизмов (грибов), способствующих длительному выживанию на клетках слизистых.

    Способность грибов C. аbicans образовывать биопленки указывает на возможность более активной роли грибов в инфекционном процессе.

    Том 14. Глава 4. Кандидоз

    Введение. Дрожжевые грибы Candida – это распространенный патоген для человека. Наиболее часто высеваются C. albicans, C. glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis и C. crusei [1]. Исследование дрожжей C. tropicalis имеет клиническое значение, так как в последние годы резко возросло число тяжелых соматических заболеваний, осложненных этим патогенном [2]. C. tropicalis высевается при инвазивных кандидозах, после высокодозовой химиотерапии, у истощенных пациентов, при иммунодефицитных состояниях и других тяжелых клинических случаях. У пожилых людей, госпитализированных в клиники Тайваня с диагнозом рак, среди 175 эпизодов кандидоза в 39% случаев выявлена C. tropicalis. При этом показана зависимость повышения смертности от наличия осложнений кандидозом [3]. Появились сообщения о роли C. tropicalis в развитии тяжелой патологии мозга у новорожденных [4].

    Вирулентность Candida сопряжена с их способностью формировать биопленки, трудно поддающиеся эрадикации, что обусловлено их структурой, в которой клетки дрожжей встраиваются в формируемый ими экстраклеточный матрикс, покрытый биополимерами [5].

    В биопленках возрастает относительный процент сфинголипидов и фосфолипидов по сравнению с планктирующими клетками, также существенно снижается индекс ненасыщенности фосфолипидов [6].

    Исследованиями в течение последних двадцати лет была показана роль сфинголипидов во всех основных процессах жизнедеятельности дрожжей Candida, в том числе в регуляции деления и гибели клеток. Нокаут гена IPT1 биосинтеза сфинголипидов у дрожжей Candida обусловливает нарушение взаимодействия дрожжей с клетками организма хозяина и активацию TLR рецепторов, что препятствует развитию иммунного ответа и противогрибковой защиты организма хозяина [7].

    Основными сфинголипидами дрожжей рода Candida являются

    С18 – С20-фитосфингозины, более четверти всех длинноцепочечных оснований представлено сфингозином, содержащим С16:0

    208 Успехи медицинской микологии. 2015 жирную кислоту (ЖК). Сфинголипиды являются составной частью липидных рафтов – компартментов плазматической мембраны, регулирующих проведение сигналов внутрь клетки [8]. В рафтах клеток дрожжей находится большое количество фитосфингозина и дегидросфингозина, которые регулируют сигнальные пути клеточной интеграции, эндоцитоза, хемотаксиса, ответа на тепловой шок.

    Состав сфинголипидов клеток изменяется в зависимости от фазы клеточного цикла и характера роста клеток в культуре. Основным компонентом сфинголипидов в экспоненциальной (exp-) фазе роста дрожжей Candida является С19-фитосфингозин. Содержание церамида у Candida в exp-фазе в два раза превышает его концентрацию в стационарной фазе роста, при этом изменяется состав ЖК церамида. В exp-фазе роста Candida церамид содержит ЖК с длиной цепи С20 и высоким уровнем ненасыщенности. В стационарной фазе преобладают ЖК С20, в основном, С16: 0. Принципиально отличным типом сфинголипида у дрожжей Candida по сравнению с клетками высших эукариот является фосфолипоманнан (PLM), происходящий из маннозоинозитол-фосфорил-церамида, липидная часть которого представляет собой фитоцерамид, ассоциированный с С18- или С20-фитосфингозином или С24 жирной кислотой. PLM переносит -1,2-олиго-маннозиды на поверхность клеточной стенки Candida albicans, которые используется как адгезины [9].

    Работа посвящена изучению взаимодействия дрожжей C. tropicalis с микотоксином фумонизином В1, который является ингибитором коэнзим-А-зависимой церамидсинтазы и обусловливает нарушение биосинтеза церамида de novo, что приводит к накоплению в клетках сфинганина и сфингозина – предшественников биосинтеза церамида. Фумонизины – это вторичные метаболиты плесневых дрожжей рода Fusarium.

    Структура фумонизинов (19 – 20 оС аминополигидроксикарбоксильные цепи) позволяет отнести их к сфинголипидам. В настоящее время идентифицировано несколько десятков фумонизинов, среди которых наиболее распространен фумонизин В1 (C34H59NO15, М 721). Взаимодействие патогенных дрожжей с фумонизином В1 в желудочно-кишечном тракте организма хозяина может оказывать влияние на колонизацию, рост и миграцию дрожжей в ткани.

    Цель работы: изучение влияния микотоксина фумонизина В1 на рост и пролиферативные способности Candida tropicalis при его внесении в разные фазы роста культуры клеток дрожжей.

    Материалы и методы. Клетки дрожжей выращивали на среде Сабуро, в присутствии фумонизина, добавленного в ростовую среду Том 14. Глава 4. Кандидоз одновременно с инокулятом, в качестве которого использовали клетки, взятые в разные фазы роста периодической культуры. В 1-м варианте фумонизин в исследуемых концентрациях вносили вместе с клетками в начале логарифмической фазы роста. Во 2-м варианте фумонизин в исследуемых концентрациях вносили в инокулят, клетки которого находились в экспоненциальной фазе роста. Клетки культивировали при +37оC. Контролем служили необработанные клетки дрожжей C. tropicalis.

    Влияние фумонизина на рост дрожжей оценивали путем определения количества клеток в камере Горяева в начале эксперимента, через 1, 6 и 24 ч. Для этого в соответствующее время отбирали 0,5 мл экспериментальной суспензии клеток, окрашивали 1%-ным трипановым синим и подсчитали в световом микроскопе в камере Горяева (увеличение х40) количество живых, мертвых и почкующихся клеток.

    Степень выживаемости (В) культуры, обработанной фумонизином В1, вычисляли по aормуле:

    W(O) В= х 100% W(R) где:

    В – степень выживаемости;

    W(O) – число колоний в варианте с фумонизином;

    W(K) – число колоний в контроле.

    Для выяснения влияния фумонизина В1 на физиологическое состояние популяции дрожжей изучали кинетику роста штаммов C.

    tropicalis в периодической культуре. Определение динамики роста культуры проводили колориметрическим методом по изменению оптической плотности (D) микробной суспензии на ФЭК-56-ПМ при максимальной длине поглощения светофильтра 590 нм. По 1 мл культуры клеток вносили в 10 мл питательной среды Сабуро, измеряли начальную оптическую плотность суспензии. Клетки инкубировали при 37 oС, оптическую плотность (D) измеряли в динамике. По средним данным четырех опытов строили кривые роста культуры.

    Клетки дрожжей далее анализировали на проточном цитометре, предварительно окрасив их ДНК-связующим красителем пропидиум иодидом. Характер роста культуры клеток C. tropicalis в зависимости от фазы клеточного цикла по данным проточной цитометрии представлен на рис. 1. На рис. отчетливо различаются пики, соответствующие клеткам различной плотности, что соотносится 210 Успехи медицинской микологии. 2015 с разными фазами клеточного деления. В начале логарифмической фазы роста культуры имеется несколько пиков, тогда как при переходе в экспоненциальную фазу роста число пиков сокращается. Это отражает остановку клеточного деления при достижении определенной плотности популяции.

    С(1) С(6)

    Рис. 1. Характеристика роста культуры клеток C.

    tropicalis в разные фазы клеточного цикла по данным проточной цитометрии:

    С(1) – начало log-фазы, С(6) exp-фаза роста.

    С помощью окраски пропидиумом иодидом можно определить плотность ДНК в клетках. В начале log фазы роста C. tropicalis плотность ДНК в клетках минимальная. Только 7% клеток из популяции имеют высокое содержание ДНК, при этом интенсивность флуоресценции пропидиума иодида для этой минорной популяции клеток на порядок выше, чем у основного пула клеток. При переходе в exp фазу роста большинство клеток содержат значительное количество ДНК.

    При внесении фумонизина в культуру клеток C. tropicalis в начале log-фазы удельная скорость роста культуры снижается. Наибольшая степень ингибирования роста отмечается при добавлении фумонизина в концентрации 10-5М. Эта закономерность сохраняется в течение всего времени проведения эксперимента (рис. 2).

    При изучении скорости размножения C. tropicalis в exp фазе роста (рис. 3) выявлено, что фумонизин в концентрациях 10-3 – 105 М угнетает рост культуры, а в концентрации 10-6 М стимулирует удельную скорость роста и количество клеток дрожжей по сравнению с контролем. Наибольший токсичный эффект зарегистрирован для концентрации фумонизина 10-5 М. Через 6 ч инкубации клетки C. tropicalis адаптируются к действию фумонизина, и удельная скорость роста дрожжей во всех вариантах опыта превышает контроль.

    Том 14. Глава 4. Кандидоз

    0,35 0,30 0,25 0,20 0,15 0,10

    0,10 0,08 0,06 0,04 0,02 Рис. 3. Влияние фумонизина на удельную скорость роста культуры Candida tropicalis при внесении в начале экспоненциально фазы.

    212 Успехи медицинской микологии. 2015 Таким образом, обнаружен противоположный эффект фумонизина В1 на рост культуры C. tropicalis в зависимости от того, в какой фазе роста произошел контакт токсина с клетками. Данные проточной цитометрии, отражающие особенности распределения клеток в культуре при внесении фумонизина В1 в разные фазы роста C. tropicalis, приведены на рис. 4.

    С-4 С-5 С(2)-4 С(2)-5 Рисунок 4. Влияние фумонизина, внесенного в начале логарифмической (log) или экспоненциальной (exp) фазы роста, на характер роста культуры клеток Candida tropicalis (проточная цитометрия).

    C-6 – FB1 10-6 M, C-5 – FB1 10-5 M C(2)-6 – FB1 10-6 M, C(2)-5 – FB1 10-5 M C-4 – FB1 10-4 M, C-3 – FB1 10-3 M C(2)-4 – FB1 10-4 M, C(2)-3 – FB1 10-3 M Фумонизин снижает удельную скорость роста Candida в первый час после внесения в начале log-фазы, что коррелирует со снижением числа почкующихся клеток. В в концентрации 10-5М фумонизин снижает число почкующихся клеток в течение 6 часов роста. Через 24 ч количество почкующихся клеток в опыте превышает их число в контроле (табл. 1). В exp-фазе роста дрожжей Candida tropicalis наиболее токсичной является концентрация фумонизина 10-5М, которая также приводит к снижению числа почкующихся клеток в течение первого часа роста культуры (табл. 2).

    Выводы. Фумонизин В1 оказывает влияние на выживаемость, рост и число почкующихся клеток дрожжей рода Candida tropicalis в зависимости от дозы микотоксина и физиологического состояния культуры.

    Том 14. Глава 4. Кандидоз Таблица 1. Влияние фумонизина, внесенного в начале log-фазы роста, на количество почкующихся клеток (n) Candida tropicalis.

    0 19,5± 0,1 12,4± 0,2 7,9± 0,3 0,8± 0,05 10 19,5± 0,1 9,0± 0,1 5,8± 0,3 1,3± 0,03

    -3 10 19,5± 0,1 7,6± 0,1 4,6± 0,2 1,0± 0,02

    -4 10 19,5± 0,1 2,4± 0,07 1,2± 0,09 1,5± 0,02

    -5 10 19,5± 0,1 11,2± 0,2 8,6± 0,3 1,3± 0,04

    -6 *[FB1] – концентрация фумонизина В1;

    n x106 – количество почкующихся клеток.

    0 18,5± 0,1 2,5± 0,1 2,9± 0,3 0,9± 0,04 10 18,5± 0,1 1,8± 0,2 2,1± 0,2 1,0± 0,02

    -3 10-4 18,5± 0,1 1,5± 0,1 2,7± 0,3 1,1± 0,02 10 18,5± 0,1 1,2± 0,1 2,2± 0,2 0,9± 0,03

    -5 10 18,5± 0,1 2,3± 0,2 2,4± 0,3 2,4± 0,1

    -6 *[FB1] – концентрация фумонизина В1;

    n x106 – количество почкующихся клеток.

    214 Успехи медицинской микологии. 2015 Список литературы

    1. Tumer S, Butler G. The Candida pathogenic species complex. Cold Spring Harb. Parspect; 2014; 4(9); P.a019778.

    2. Bhatt M, Sarangi G, Paty B et al. Biofilm as a virulence marker in Candida species in nosocomial blood stream infection and its correlation with antifungal resistance. Indian J Med Microbiol;

    2015(33, Suppl) : S112-S114.

    3. Tang HJ, Liu WL, Lin HL, Lai CC. Epidemiology and prognostic factors of cadidemia in elderly patients. Geriatr Gerontol. 2014; 26.

    4. Yoganathan S, Chakrabarty B, Culati S et al. Candida tropicalis brain abscess in a neonate: An emerging nosocomial menace. Ann Indian Acad Neurol. 2014; 17(4): 448-50.

    5. Zamowski R, Westler W, Lacmbouh G. et al. Novel entries in a fungal biofilm matrix encyclopedia. MBio. 2014; 5(4); P.e01333-14.

    6. Lattif A, Mukherjee P, Chandra J et all. Lipidomics of Candida albicans biofilm reveals phase-dependent production of phospholipid molecular classes and role for lipid rafts in biofilm formation.

    Microbiology. 2011; 157(Pt 11): 3232-42.

    7. Rouabhia M, Mukherjee P, Lattif A et all. Disruption of sphingolipid biosynthetic gene IPT1 reduces Candida albicans adhesion and prevents activation of human gingival epithelial cell innate immune defense. Med Mycol. 2011; 49(5): 458-66.

    8. Mollinedo F. Lipid raft involvement in yeast cell growth and death.

    Front Oncol. 2012; 2: 140.

    9. Trinel P, Maes E, Zanetta J et all. Candida albicans phospholipomannan, a new member of the fungal mannose inositol phosphoceramide family. J Biol Chem. 2002; 277; 37260-71.

    Том 14. Глава 4. Кандидоз

    Распространенность нарушений развития зубочелюстной системы у детей, по данным ВОЗ, в среднем составляет 50%. В зависимости от состояния микробиоценоза, резидентная микрофлора полости рта функционально может выступать в роли стабилизирующей или агрессивной. Агрессивная микрофлора, в том числе Candida при определенных условиях, является возбудителем большой группы инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта.

    Известно, что у взрослых в 100% случаев, при наличии в ротовой полости стоматологических конструкций (протезы, коронки, пломбы и др.) при микробиологическом исследовании всегда выявляется дисбактериоз. Особенно часто сдвиг происходит в сторону увеличения количества грибов рода Candida. Проблема дисбиоза полости рта у детей мало изучена. Ортодонтические конструкции в полости рта ухудшают ее гигиеническое состояние, служат дополнительными ретенционными пунктами для адгезии и накопления микроорганизмов. Специальная гигиена полости рта для детей с зубочелюстными аномалиями и деформациями оказывает заметное влияние на нормализацию микрофлоры полости рта.

    Оценивали влияние различных средств гигиены на микрофлору полости рта у детей в возрасте от 6 до 12 лет без системных хронических заболеваний, находящихся на лечении съемными ортодонтическими аппаратами, с акцентом на количественный учет грибов рода кандида, качественный и количественный учет стрептококков и стафилококков. Исследование проводили в течение 2-х нед у двух групп пациентов: 1-я группа – с ортопедическими съемными аппаратами; 2-я группа – без ортодонтических конструкций.

    Материал для исследования отбирали со слизистой оболочки, к которой прилегает базис аппарата. Проводили микроскопическое и бактериологическое исследование материала.

    Получена достаточно высокая информативность микроскопического метода исследования с окраской препаратов по Граму, 216 Успехи медицинской микологии. 2015 что подтвердили результаты бактериологического исследования, в особенности по выявлению грибов рода Candida в данном биотопе.

    У детей, находящихся на лечении съемными аппаратами, происходит заметный сдвиг количества Candidaа, а также стафилококков и стрептококков в сторону увеличения. Изучение динамики изменения микрофлоры слизистой оболочки выявило позитивное влияние зубной пасты с ферментом бромелаином и ксилитом на количественный состав нормальной микрофлоры. Полученные в ходе исследования результаты согласуются с известными данными, что бромелаин расщепляет белковые компоненты зубного налета и способствует удалению микрофлоры с поверхности зубов.

    Том 14. Глава 4. Кандидоз

    Адгезия Candida albicans на эпителиоцитах является первым и обязательным шагом развития заболевания. При этом, на реализацию этого этапа в системе «кандиды – эпителиоциты «могут оказывать влияние многие факторы, как со стороны ДПГ, так и со стороны организма хозяина [1, 2].

    Большинство исследований сосредоточено на адгезии именно клинических штаммов кандид к оральным и вагинальным поверхностным клеткам [3]. Для нас представлял интерес исследовать адгезию ДПГ, которые были лиофилизированны и хранились в музее, и сопоставить её значения с таковыми у клинических штаммов.

    Цель – выяснить, отличается ли адгезивность клинических Candida albicans к буккальным и вагинальным эпителиоцитам по ставнению с музейным штаммом.

    Материалы и методы исследования. В исследование были включены 3 культуры C. albicans, полученные от женщин, больных вагинальным кандидозом и 1 музейный штамм C. albicans АТСС 10231 (ФГУП «ГосНИИгенетика» г. Москва). Все микроорганизмы культивировали в жидкой питательной среде Сабуро. Известно, что успешность адгезии (с последующей колонизацией слизистых поверхностей человека) зависит от множества параметров, включая и физиологические. Поэтому, адгезия проводилась с созданием следующих условий: температура 37 °С, pH среды 4,5. Эпителиоциты влагалища (ВЭ), получали от клинически здоровой женщины 30 лет на 10- – 18-й день менструального цикла. А эпителиальные клетки ротовой полости (буккальные эпителиоциты–-БЭ) от здорового мужчины 24 лет. Письменные согласия доноров были получены.

    Эпителиоциты смывали 5 мл ЗФР с ватно-марлевого тампона, затем трижды промывали ЗФР pH 7,2 путём центрифугирования 1000 об/мин в течение трёх минут. Полученную взвесь клеток тестировали в камере Горяева. С целью определения индекса адгезии (ИА) смешивали равные объемы ВЭ и ДПГ при соотношении клеток 1:100 соответственно. Пробирки инкубировали в термостате с шейкером 1 час при 37 °С. После инкубации клетки трижды отмывали ЗФР и центрифугировали 2 мин при 1000 об/мин. Из отмытого осадка 218 Успехи медицинской микологии. 2015 готовили мазки, которые окрашивали метиленовой синью. В 50 полях зрения подсчитывали эпителиоциты, на которых адгезировались ДПГ. Подсчитывали индекс адгезии – среднее количество адгезированных ДПГ в пересчете на один эпителиоцит. Статистическую обработку полученных результатов проводили, используя критерий Стьюдента.

    Результаты. Сравнение индексов адгезии клинических и музейных изолятов грибов рода Candida к вагинальному эпителию показало наличие достоверно более низкого показателя у музейной культуры по отношению к клиническим штаммам (p 0,05). А именно значение адгезивного индекса всех 3 клинических штаммов ДПГ в среднем составило 4,0±0,4 и было существенно выше этого показателя у кандиды музейной, ИА которой был на уровне 3,5±0,1.

    Клинические штаммы ДПГ Музейная культура ДПГ БЭ 2,8±0,3 2,6±0,2 ВЭ 4,2±0,4 3,5±0,1 Выводы. Проведенные исследования показали наличие фенотипических вариаций грибов рода Candida в зависимости от источника, способа хранения и времени. Анализ адгезивной способности клинических и музейных культур кандид к эпителиальным клеткам показал, что вагинальные изоляты имеют высокий индекс адгезии, нежели другие.

    Однако сравнение индексов адгезии к различному эпителию показало наличие более высокого показателя к вагинальным клеткам в сравнении с оральными. В то же время, адгезия клинических изолятов и музейной культуры к БЭ достоверно не различалась.

    1. Wellmer A, Bernhardt H. Adherence on buccal epithelial cells and germ tube formation in the continuous flow culture of clinical Candida albicans isolates. Mycoses 1997; 40: 363-8.

    2. Sturtevant J, Calderone R. Candida albicans adhesins: Biochemical aspects and virulence. Rev Iberoam Micol. 1997; 14: 90-7.

    3. Murphy AR, Kavanagh KA. Adherence of clinical isolates of Saccharomyces cerevisiae to buccal epithelial cells. Med Mycol 2001; 39 (1): 123-27.

    Том 14. Глава 4. Кандидоз

    Род Candida относится к митоспоровым грибам, часть которых размножается бесполым путем и называется анаморфами, а другая имеет половой характер размножения и называется телеоморфами.

    По характеру размножения грибы рода Candida классифицируются на Ascomycetes и Basidomycetes (Barnett et al. 1983). Телеоморфные формы роста были описаны для 10 видов грибов Candida за исключением одного вида – Candida glabrata, проявляющего исключительно псевдогифальный характер размножения с образованием ветвящихся цепочек или псевдогиф в период азотного голодания (Csank и Haynes 2000). Среди остальных видов кандид C. glabrata является гаплоидом и ранее был известен как Torulopsis glabrata.

    До недавнего времени C. glabrata считался непатогенным микроорганизмом. Однако при состояниях патологической иммунобиологической резистентности, особенно у ВИЧ-инфицированных и пожилых людей, все чаще возбудителем оппортунистических микозов становится C. glabrata.

    Морфологические признаки и функциональные особенности C. glabrata эволюционировали в результате изменяющихся условий среды обитания. На основании скрупулезных исследований гомологии последовательностей 18S рРНК было сделано заключение об эволюционной и филогенетической близости вида C. glabrata к другому виду дрожжей – Saccharomyces сerevisiae. Филогенетическое дерево наиболее известных видов грибов представлено на рис. 1.

    Оппортунистическая патогенность C. glabrata, как было отмечено в начале XXI века, связана c эволюционной регрессивностью 29 генов,участвующих в метаболизме галактозы, серы, фосфата, азота (Dujon et al. 2004). Согласно геномной базе данных, геном C. glabrata не содержит гомологов следующих генов: GAL1, GAL3, GAL7, GAL10, GAL80, SUC2, HEX2, MEL1, присутствующих в S. сerevisiae.

    Геном C. glabrata представлен 13 хромосомами, общий размер которых составляет приблизительнно 12 Мб и показан на рисунке

    2. Каждая хромосома С. glabrata содержит гены, одну центромеру (CEN) в субтермальном или термальном регионе, теломеры (TEL) и автономные репликативные последовательности (ARS – 220 Успехи медицинской микологии. 2015 Рис. 1. Филогенетическое древо на основании анализа геномной последовательности (Sherman et al., 2004) autonomously replicating sequences), сохранившиеся эволюционно.

    Репликация теломеров контролируется белком Rap1p, который был изолирован дополнительным образованием rap1 в мутантной линии S. cerevisiae. Гомология между ScRap1p и CgRap1p была зафиксирована в диапазоне 65–78%. Кроме того, относительно высокая гомология была обнаружена между последовательностями теломер CgTEL: 5’-CTG TGG GGT GTG GGT G-5’, ScTEL: 5’-TGG TGT GTG GGT G-3’ (полужирным выделены связывающие сайты для Rap1p у S. cerevisiae и С. glabrata), появившихся у обоих разновидностей грибов в процессе эволюции ( Cohn et al. 1998, Haw et al. 2001).

    Том 14. Глава 4. Кандидоз

    Таблица 1. Три элемента центромеры С.

    glabrata (Kitada et al. 1996) Элемент Число пар Последовательность оснований CgCDEI 8 (G/A) TCAC (G/A) TG CgCDEII 78 – 86 AT каждого региона CgCDEIII 26 TGT(T/A) T(T/A) TG(T/A) TTTCCGAA(A/C) (T/A) (T/A) (T/A) AAAA 222 Успехи медицинской микологии. 2015 Автономные репликативные последовательности (ARS) у S.

    сerevisiae в АТ-богатом регионе хромосомы имеют одну или множество копий последовательностей 5’-(A/T) TTTAT (A/G) TTT (A/T)Newlon 1988). По сравнению с S. сerevisiae у С. glabrata только один изолированный АТ-богатый регион связан с автономной репликативной последовательностью, образовавшейся в результате близости гена MT-IIa ( Mehra et al. 1992).

    Митохондриальный геном С. glabrata является наименьшим среди остальных видов рода Candida и имеет размер около 19–20 кб (Shu and Martin 1991; Koszul et al. 2003). Митохондриальная ДНК содержит 8 кодирующих генов: COB (для апоцитохрома b); ATP6, ATP8, ATP9 (для 3-х единиц АТФ-синтазы); COX1, COX2, COX3 ( для 3-х единиц цитохром-с-оксидазы) и VAR1 (для рибосомного белка). Были также определены РНК-кодирующие гены: 23 тРНК кодирующих генов, рРНК для малой (SSU) и большой (LSU) субъединиц митохондриальной рибосомы и РНК для митохондриальной РНКазы (Shu and Martin 1991). Ген COX1, обнаруженный в открытой рамке считывания, содержит всего 3 интрона: CgCOX1.1, CgCOX1.2, CgCOX1.3. По сравнению с другими видами рода Candida митохондриальная ДНК С. glabrata не содержит гены для НАДНоксиредуктазы (Clark-Walker& Sriprakash 1983).

    Вывод. Псевдогифальный характер роста С. glabrata был обусловлен адаптационными процессами к окружающей среде, приведшими к потере определенных метаболических функций в результате регрессивного изменения самого генома. Именно эти процессы и должны лежать в основе оппортунистической патогенности гриба С. glabrata.

    1. Bialkov A, Subik J. Biology of the pathogenic yeast Candida glabrata.

    Folia Micribiol. 2006; 51(1): 3-20.

    2. Дьяков Ю.Т., Шнырева А.В., Сергеев А.Ю. Введение в генетику грибов. М.: Academia: 2005.

    3. Sherman DJ, Martin T, Nikolski M, Cayla C, Souciet JL, Durrens P;

    Genolevures Consortium (2009). Genolevures: protein families and synteny among complete hemiascomycetous yeast proteomes and genomes. Nucl Acids Res. 37 (Database issue): D550-4.

    Том 14. Глава 4. Кандидоз

    Введение. За последнее десятилетие большую клиническую и социально-экономическую значимость приобрела проблема вагинального кандидоза, а также смешанных бактериально-грибковых инфекций влагалища и вульвы, которые, по данным различных авторов, регистрируются у 45–75% женщин репродуктивного возраста.

    Убедительно доказано, что генитальный кандидоз является одной из частых причин нарушения репродуктивной функции и качества жизни женщин, а также этиологическим фактором анте- и интранатального инфицирования плода [1].

    Известно, что важную роль в хронизации кандидозной инфекции генитального тракта играет нарушение местной антиинфекционной защиты влагалища и системного иммунитета [1, 2]. Вместе с тем закономерности дисрегуляции компонентов врождённого и адаптивного иммунитета при монокандидозном и кандидо-бактериальном поражении генитального тракта изучены недостаточно, а механизмы формирования локального иммунодефицита при данной патологии на фоне хронических воспалительных заболеваний органов малого таза нуждаются в уточнении.

    Цель работы – провести исследование параметров врождённого иммунитета у женщин с различными формами генитального кандидоза на фоне хронических воспалительных заболеваний органов малого таза.

    Материалы и методы исследования. Для оценки показателей врожденного иммунитета был проведен иммунологический анализ крови и вагинальных смывов 167 пациенток с различными формами кандидозного вульвовагинита на фоне хронических воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ), находящихся на лечении в гинекологическом отделении ОГУЗ «Орловская областная клиническая больница» и МЛПУЗ «Родильный дом г. Орла».

    Пациенткам было проведено иммунологическое обследование:

    изучение фенотипа мононуклеарных клеток крови, уровня оксида азота, антимикробного пептида LL-37/hCAP18 в сыворотке крови и вагинальных смывах.

    224 Успехи медицинской микологии. 2015 Мононуклеарные клетки периферической крови (МНК) выделяли с использованием метода дифференциального центрифугирования в градиенте плотности фиколл-верографин (Фримель Г., 1980).

    Вагинальные смывы (ВС) получали путём активной аспирации предварительно введённого физиологического раствора, а затем центрифугировали в течение 10 мин при 1500 об./мин.

    Содержание оксида азота (NO) в пробах оценивали спектрофотометрически по суммарной концентрации нитратов и нитритов с помощью реактива Грисса. Определение уровня кателицидина LL-37/hCAP18 проводили методом ИФА с использованием тестсистем Hbt (Нидерланды). Фенотип клеток определяли непрямым иммунопероксидазным методом с использованием моноклональных антител Hbt (Нидерланды).

    Для определения иммунологических показателей, принимаемых за физиологическую норму, были обследованы 20 здоровых женщин репродуктивного возраста (средний возраст 35,1±0,7 лет). Иммунологические исследования проводились на кафедре иммунологии и специализированных клинических дисциплин медицинского института ОГУ.

    Статистическую обработку результатов проводили с помощью Microsoft Excel на компьютере «Pentium IV». Исследования корреляционной взаимосвязи между показателями выполнялись по Пирсону.

    Результаты исследований и их обсуждение. По современным представлениям одним из ключевых звеньев патогенеза хронических инфекционно-воспалительных заболеваний генитального тракта является развитие иммунной дисфункции, приводящей к снижению адаптационных резервов женского организма [3]. При этом хроническая кандидозная инфекция позиционируется как маркёр нарушения иммунного гомеостаза. Изучению адаптивного иммунитета и дисрегуляции механизмов защиты слизистых генитального тракта при инфекционно-воспалительных заболеваниях половых органов посвящены многочисленные исследования последних лет [1, 2, 3]. Вместе с тем недостаточно изучены при генитальном кандидозе на фоне хронических воспалительных заболеваний органов малого таза механизмы врождённого иммунитета, представляющие первую линию защиты от различных патогенов.

    В последние годы установлено, что среди факторов врождённого иммунитета важное место занимают противомикробные пептиды (ПМП), которые обеспечивая «мгновенный иммунитет» («instant immunity») [3]. Кателицидины относятся к семейству катионных Том 14. Глава 4. Кандидоз противомикробных пептидов, а LL37/hCAP18 является единственным идентифицированным человеческим кателицидином, проявляющим плейотропное антимикробное и иммунорегуляторное действие. Изучение уровня LL37/hCAP18 в вагинальном смыве и сыворотке крови больных генитальным кандидозом на фоне хронических ВЗОМТ показало значительное снижение его концентрации, выраженность которого сочеталась с неблагоприятным течением патологического процесса (рис. 1).

    Рисунок 1. Уровень LL37 в сыворотке крови и вагинальных смывах здоровых и больных ВВК на фоне хронических ВЗОМТ*.

    При этом у больных хроническими ВЗОМТ при отсутствии клинико-лабораторных признаков вульвовагинита уровень изучаемого ПМП в биологических жидкостях был выше (в 1,5 – 2 раза).

    Значительный интерес в этой связи представляют полученные нами данные о более выраженном снижении продукции LL37/hCAP18 при монокандидозном вульвовагините, чем при микст-форме инфекции на фоне хронических ВЗОМТ, что, вероятно, может быть обусловлено различными сигнальными путями активации продукции ПМП под действием патогенов.

    dr.Mirokov

    Комментарий читателя: