Меланома макропрепарат

РИСУНОК 16-1 Кожа в норме, микропрепарат

Обычная гистологическая картина кожи.

РИСУНОК 16-2 Кожа в норме, микропрепарат

Слои кожи при большом увеличении. Снаружи располагается бесклеточный роговой слой — stratum corneum (А), который постоянно отшелушивается, десквамируется. Под ним лежит тонкий, не всегда хорошо различимый, темно-красный блестящий слой — stratum Iucidum (T). B подлежащем зернистом слое — stratum granulosum (♦) — клетки эпидермиса содержат выраженные пурпурные цитоплазматические гранулы. Ниже располагается самый широкий шиповатый слой — stratum spinosum (M), который содержит полигональные клетки, соединённые между собой межклеточными мостиками. Базальный слой клеток эпидермиса — stratum basale (+) — покоится на базальной мембране. B этом слое также видны гранулы меланина. B верхнем сосочковом слое дермы (O) располагаются сосуды капиллярного типа (x), которые играют важную роль в регуляции температуры тела.

РИСУНОК 16-3 Витилиго, внешний вид

Ha тыльной поверхности кисти имеется участок гипопигментации кожи неправильной формы (♦). Это местная очаговая гипопигментация (в отличие от диффузной формы — общего альбинизма с поражением кожи и глаз). Местные поражения могут быть как идиопатическими, так и проявлениями системных болезней. При микроскопическом изучении ме- ланоциты в области витилиго не выявляют. Степень пигментации кожи обусловлена активностью тирози- назы меланоцитов, под влиянием которой формируются гранулы меланина, в дальнейшем перемещающиеся в прилежащие кератиноциты базального слоя.

РИСУНОК 16-4 Веснушки, внешний вид

Веснушки называют красивым словом эфелиды. Эта форма гиперпигментации наблюдается убелолицых, белотелых и рыжеволосых людей. Веснушки возникают в детском возрасте, их количество возрастает под влиянием инсоляции. При микроскопическом изучении не выявлено увеличение числа меланоци- тов в коже, однако в них обнаружено очаговое усиление синтеза меланина. Веснушки не являются фактором риска для малигнизации.

РИСУНОК 16-5 Старческие пятна (Lentigo senilis), внешний вид

Старческие пятна на руках обозначают термином «сенильные лентиго» (А), которые появляются у пожилых людей на участках кожи, подверженных инсоляции.

РИСУНОК 1645 Старческие пятна (Lentigo senilis), микропрепарат

B старческом пятне гребёнчатая сеть (*) эпидермиса вытянута, гребни имеют булавоподобный или извилистый вид. Количество меланоцитов в базальном слое эпидермиса увеличено. Меланофаги (A) переполнены коричневыми гранулами меланина и располагаются в нижних участках бледно-розового сосочкового слоя дермы, непосредственно над тёмно-ро- зовым сетчатым слоем. Процесс является местным и доброкачественным.

РИСУНОК 16-7 Татуировка, внешний вид

Практика нанесения татуировок исчисляется тысячелетиями. Bo многих племенах ритуал нанесения татуировок имеет определённое значение. C помощью иглы пигмент вносят в дерму, поэтому процедура нанесения татуировки является фактором риска инфицирования. Co временем татуировки становятся менее чёткими и интенсивными. Удаление пигмента затруднено, применение лазера способствует его испарению, однако этот процесс длительный и трудоёмкий. B последнее время считается, что успех удаления татуировки зависит от присутствия у человека высокого уровня этанола в крови во время процедуры нанесения татуировки.

РИСУНОК 16-8 Татуировка, микропрепарат

C помощью иглы пигмент был внедрён в дерму. Ha микропрепарате он представлен в виде чёрных гранул. Пигмент основательно располагается в дерме, вследствие этого удалить татуировку трудно. Co временем пигмент захватывают макрофаги, в результате изменяется его распределение и концентрация втка- ни, а сама татуировка становится нечёткой, размытой, особенно если рисунки имеют сложные, причудливые формы. Пигмент может быть разного цвета. Зелёный пигмент способствует повышению чувствительности кожи к свету (феномен фотосенсибилизации). Bo время нанесения татуировки в кожу могут проникать возбудители инфекций.

РИСУНОК 16-9 Меланоцитарные невусы, внешний вид

Ha коже передней грудной стенки имеются коричневые дискретные поражения. Меланоцитарный невус представляет собой небольшое, коричневое, плоское или слегка приподнятое образование с чёткими границами. Такие поражения называют родимыми пятнами, или родинками. Меланоцитарные невусы, как правило, имеют размер менее 0,6 см в диаметре, крайне слабую тенденцию к росту, сохраняют постоянную степень пигментации и чёткость контуров. Создаётся впечатление, что меланоцитарные невусы почти не меняются со временем. Такие невусы доброкачественные, без риска малигнизации, однако их необходимо отличать от более агрессивных поражений.

Ha левом рисунке — гало-невус. Его название обусловлено наличием центрального участка гиперпигментации, словно окружённого ореолом более светлой кожи. Внешний вид невусов может быть разным: от плоского до возвышающегося, от бледно-коричне- вого до выраженного темно-коричневого, почти чёрного цвета. B то же время большинство невусов имеют небольшие размеры и мало изменяются на протяжении жизни человека. Ha правом рисунке — крупный плоский пигментный невус цвета «кофе с молоком» на коже верхних отделов спины. По происхождению крупные невусы, как правило, являются врождёнными и могут распространяться глубоко в дерму. Очень крупные врождённые невусы имеют повышенный риск для развития злокачественной меланомы.

РИСУНОК 16-11 Пограничный невус, микролрепарат

Ранняя стадия пограничного, или невусно-клеточно- ro, невуса. Название «пограничный» обусловлено расположением гнёзд (*) невусных клеток в нижних слоях эпидермиса, на границе с дермой. Распространение невусных гнёзд в виде капель (A) в верхние отделы дермы называют смешанным невусом. B отличие от меланомы в пограничном невусе отсутствуют признаки выраженной атипии невусных клеток и воспалительная реакция в прилежащей дерме. K тому же есть признаки эффекта созревания. Невусные клетки в нижних слоях эпидермиса — менее зрелые, крупные, с большим количеством пигмента, B TO время как в местах прорастания в дерму они мелкие и содержат небольшое количество меланина или не содержат его вообще. Этот признак дифференцировки в мелкие клетки важен для отличия пограничного невуса от злокачественной меланомы.

РИСУНОК 16-12 Внутридермальный невус, микропрепарат

Название невуса отражает локализацию поражения. Невусные клетки (меланоциты, трансформировавшиеся в круглые клетки) пролиферируют в виде скоплений, или гнёзд (*), исключительно в дерме, однако могут примыкать (A) к эпидермису. Считается, что внутридермальный невус является поздней стадией пограничного (невоцеллюлярного) невуса, когда была потеряна связь невусных клеток с эпидермисом. Тяжи и скопления невусных клеток не инкапсулируются и могут переплетаться со структурами придатков кожи. Доброкачественная природа невусных клеток, производных меланоцитов, подтверждается их строением: невусные клетки мелкие, однородные, цитоплазма светлая, ядра небольшие, не содержат выраженных ядрышек, митозы отсутствуют.

Это атипическая меланоцитарная гиперплазия, которая по гистологической картине занимает промежуточное положение между несомненно доброкачественным меланоцитарным невусом и злокачественной меланомой. Количество меланоцитов в области эпидермально-дермальных соединений (A) увеличено; меланоциты атипичны, содержат крупные ядра неправильной формы. Диспластичные невусы, как правило, имеют размер обычно более 0,5 см, распределение пигмента в них неравномерное. Имеется семейное, наследственное поражение — синдром диспластичных невусов (синдром семейной меланомы), для которого характерен повышенный риск развития злокачественной меланомы. При этом синдроме выявлена мутация гена CDNK2, приводящая к синтезу аномального ингибитора pl6INK4A циклин- зависимой киназы.

РИСУНОК 16-14 Злокачественная меланома, макропрепарат

Злокачественную меланому необходимо удалять вместе с большим участком прилежащей кожи. Несмотря на то, что данное поражение имеет в диаметре всего 1 см, у него нет чётких границ, содержание пигмента неравномерное, поверхность неровная. При наличии этих признаков, выявляемых у больного при наружном осмотре, следует подозревать злокачественную меланому. Начальная фаза роста меланомы радиальная, горизонтальная, которая в последующем переходит в вертикальную фазу роста с инвазией в глубокие слои кожи и возможностью развития отдалённых метастазов. Прогноз заболевания находится в прямой зависимости от глубины инвазии, выявляемой при микроскопическом исследовании удалённой меланомы. Для крупных поражений более вероятно развитие отдалённых метастазов. Для людей со светлой кожей инсоляция является фактором риска развития злокачественной меланомы.

РИСУНОК 16-15 Злокачественная меланома, микропрепарат

Это новообразование состоит из крупных полигональных клеток (или веретеновидных клеток в других наблюдениях), содержащих ядра различной формы с выраженными ядрышками. B данном наблюдении в опухоли виден коричневый пигмент меланин. Опухолевые клетки в одном и том же поражении могут продуцировать разное количество меланина (следствием этого является характерная неравномерная окраска меланомы, помогающая отличать её от доброкачественного невуса). B некоторых меланомах содержание пигмента настолько незначительное, что они получили название «амеланотич- ные», или «беспигментные».

Окраска на меланин (серебрение по Fontana-Mas- son). B цитоплазме клеток злокачественной меланомы определяются пылевидные гранулы меланина. При семейных и спорадических формах злокачественной меланомы можно выявить мутацию гена CDKN2A (p 16INK4A) — ингибитора циклин-зависи- мой киназы. Также при злокачественной меланоме наблюдается мутация генов BRAF и CDK4.

РИСУНОК 16-17 Злокачественная меланома, микропрепарат

Имеются разнообразные иммуногистохимические методы, помогающие отличать метастатические поражения при меланоме, особенно в тех наблюдениях, когда опухолевые клетки плохо дифференцированы или анаплазированные. B данном наблюдении полигональные опухолевые клетки в метастатическом очаге положительно реагируют на HMB-45. Это позволяет предположить, что первичной опухолью является меланома. Реакция на melan-A также является высокоспецифичной для меланомы.

РИСУНОК 16-18 Злокачественная меланома, электронные микрофотографии

B некоторых меланомах не удаётся определить меланин при макроскопическом и светооптическом исследованиях. Электронная микроскопия помогает доказать природу опухоли на основании выявления премеланосом в опухолевых клетках. Ha иллюстрации представлены премеланосомы (♦), имеющие вид вытянутых овальных структур с нечёткими, расплывчатыми полосками, что делает их похожими на миниатюрные снегоступы.

Проявления себорейного кератоза — очень частые поражения кожи в старческом возрасте. Обычно они расположены на коже лица, шеи и верхних отделов тела. Поражения имеют форму монетовидных бляшек с неровной поверхностью, размерами от 2-3 мм до нескольких сантиметров. Размеры очагов себорейного кератоза со временем увеличиваются. Обычно они имеют коричневую пигментацию, однако количество пигмента варьирует в разных очагах. Ha поверхности поражённых участков определяется отторжение кератина через мелкие поры и трещинки.

РИСУНОК 16-20 Себорейный кератоз, макропрепарат

Очаги измененной кожи при себорейном кератозе как будто приклеены или вдавлены, как это видно на поперечном срезе удалённого очага поражения. Себорейный кератоз характеризуется наличием тёмно- коричневого узловатого поражения, неровного, шероховатого снаружи, которое распространяется по поверхности прилежащего эпидермиса. B случаях, когда поражение распространяется в подлежащую дерму, его называют инвертированным фолликулярным кератозом. Очаги себорейного кератоза медленно увеличиваются в размерах. Единственным последствием себорейного кератоза является косметический дефект кожи в местах поражения. Себорейный кератоз обычно не подвергается озлокачествлению.

РИСУНОК 16-21 Себорейный кератоз, микропрепарат

При себорейном кератозе образуется хорошо дифференцированный многослойный плоский эпителий, имеющий все признаки доброкачественности. Слева на рисунке — распространение процесса по поверхности прилежащего эпидермиса. Внутри широких тяжей обычных клеток эпидермиса видны роговые кисты, наполненные кератином. Раздражение очагов себорейного кератоза при расчёсывании или трении приводит к увеличению их размеров вследствие воспалительного отёка.

Данная разновидность местной гиперпигментации наблюдается на сгибательных поверхностях: в локтевой и подмышечной впадинах, на шее и в паху. Гиперпигментация обусловлена увеличением содержания меланиновых гранул в базальном слое эпидермиса. Виден эпидермальный папилломатоз с гиперкератозом (*) и очаговая, пятнистая гиперпигментация (A) клеток базального слоя. Большинство случаев этого заболевания происходят в детском возрасте и могут быть как аутосомно-доминантной природы, так и проявлением ожирения или эндо- кринопатии. Появление очагов acanthosis nigricans у взрослых может служить симптомом имеющегося у человека злокачественного новообразования или предрасположения к нему.

РИСУНОК 16-23 Фиброэпителиальные полипы, внешний вид

Представлены два фиброэпителиальных полипа, каждый длиной около 0,6 см. Фиброэпителиальные полипы также называют «мягкая бородавка», «папиллома», «мягкая фиброма» или «акрохордон». Полипы имеют вид узелков или мешковидных полиповидных структур, соединённых тонкой ножкой с кожей шеи, туловища, конечностей. Полипы покрыты эпидермисом, их внутренняя центральная часть представлена соединительной тканью, свободно растущей из сетчатого слоя дермы. При локализации в местах, подверженных трению (подмышечные впадины, талия), полипы могут доставлять определённые неудобства. Количество полипов может увеличиваться при беременности, как это характерно для гемангиом и невусов.

РИСУНОК 16-24 Эпителиальная киста, микропрепарат

Эпителиальная киста (также известная под названиями «стеатома», «жировая киста», «себорейная киста») флуктуирует при пальпации, относительно подвижна. Эпителиальная киста заполнена мягким кератиновым детритом. Образование кисты связано с погружным ростом в дерму покровного эпидермиса или эпителия волосяного фолликула. Происходит непрерывное слущивание кератина в просвет увеличивающейся в размерах кисты (*). Такие поражения встречаются часто. Крупные кисты могут повреждаться, разрываться, вызывая острое, хроническое или гранулёматозное воспаление в прилежащей ткани.

РИСУНОК 16-26 Кератоакантома, внешний вид

Это поражение растёт быстро, достигая в течение недель или месяцев размеров одного или нескольких сантиметров, что указывает на его агрессивное поведение. Наличие мутации гена p53 также дает основание рассматривать кератоакантому как вариант плоскоклеточного рака. Однако кератоакантома является самоограничивающимся поражением, которое может спонтанно излечиваться в течение нескольких месяцев. Наиболее часто кератоакантома встречается у лиц старше 50 лет на участках кожи, подверженных инсоляции. Опухоль имеет характерный вид симметричного куполообразного узла с центральным кратером, заполненным кератином.

РИСУНОК 16-27 Кератоакантома, микропрепарат

Эндофитно растущее кратерообразное поражение с пролиферацией хорошо дифференцированного многослойного плоского эпителия, глубоко проникающего в дерму в виде тяжей, языков и гнёзд. B центре опухоли наблюдается скопление кератина в виде пробки. Выраженная продукция кератина приводит к его накоплению в центральных отделах с последующим прорывом наружу. Поражение напоминает хорошо дифференцированный эпидермальный рак. Крупные клетки имеют характерную стекловидную розовую цитоплазму и минимальные признаки ати- пии.

РИСУНОК 16-28 Актинический кератоз,

Поражение имеет вид бляшки, неравномерно окрашенной в желтовато-коричневые и красноватые тона. Актинический кератоз локализуется в местах, подверженных инсоляции (в данном наблюдении — в области ушной раковины). Обычно поражение имеет размеры менее 1 см, со временем оно может увеличиваться. Актинический кератоз считается предраковым состоянием, на фоне которого сначала возникает carcinoma in situ, а затем — инвазивный эпидермальный рак.

РИСУНОК 16-29 Актинические изменения, микропрепарат

Актинические изменения кожи развиваются под влиянием усиленного воздействия ультрафиолетовых лучей (инсоляции). Паракератоз (♦) и атипия ке- ратиноцитов (■) ограничены нижними слоями эпидермиса. B дерме имеются бледно-голубые очаги (*) повреждённых коллагеновых и эластических волокон (так называемый солнечныйэластоз). При более сильном воздействии солнечных лучей может развиться воспаление (?), как в данном наблюдении. Подобные изменения чаще возникают у лиц со светлой кожей. Актинические изменения накапливаются со временем и не подвергаются обратному развитию. Потеря эластичности приводит к старению кожи и появлению морщин.

РИСУНОК 16-30 Carcinoma in situ, микропрепарат

Слева представлен актинический кератоз с выраженным гиперкератозом и образованием плотного слоя кератина (*). Гиперкератоз может быть настолько выражен, что выступающий наружу кератин имеет вид «кожного рога». Актинический кератоз предрасположен к развитию эпидермального рака. Наличие утолщенного участка эпидермиса с признаками клеточного атипизма (♦) позволяет квалифицировать данное поражение как carcinoma in situ.

Небольшой узелок на коже волосистой части головы был определен как эпидермальный рак. Подобный внешний вид может иметь также базально-клеточный рак. B начальных стадиях эпидермальный рак имеет небольшие размеры, поражение локализовано, отдалённое метастазирование маловероятно. Для пациента это является своеобразным предупреждением о возможности развития более крупных поражений. Этим также объясняется и более высокая эффективность лечения эпидермального рака кожи по сравнению с меланомой. Имеется прямая зависимость развития эпидермального рака кожи от степени инсоляции, так как ультрафиолетовые лучи обладают наибольшим повреждающим действием. B прилежащих участках кожи можно выявить признаки актинического кератоза (предраковые лучевые изменения вследствие повреждения кожи при инсоляции). Инфицирование вирусом папилломы человека также может иметь значение для развития эпидермального рака.

РИСУНОК 16-32 Эпидермальный рак, внешний вид

Изьязвлённый эпидермальный рак развился на наружной поверхности кисти. Факторами риска для возникновения эпидермального рака, помимо инсоляции, являются смолы, хронические язвы, рубцы после ожогов, интоксикация мышьяком, радиоактивное излучение. B данном наблюдении установлено воздействие как инсоляции, так и канцерогенов. У пациентов с пигментной ксеродермой (редким нарушением аутосомно-рецессивного типа) имеются дефекты генов эксцизионной репарации нуклеотидов, вследствие этого образующиеся в клеточной ДНК пиримидиновые димеры в 2000 раз повышают риск развития эпидермального рака, который может возникнуть даже в детском возрасте.

РИСУНОК 16-33 Эпидермальный рак, микропрепарат

Часто данная опухоль не распространяется под базальную мембрану (А), поэтому такие изменения получили название «эпидермальная carcinoma in situ». Это поражение нередко называют болезнью Боуэна (Bowen). Справа расположена неизменённая кожа (♦), слева к ней прилежит утолщенный участок карциномы (*) с выраженным полиморфизмом клеток и гиперхроматозом. B дерме располагается светло-голубой бесструктурный участок актинического эластоза (■), возникшего в результате хронического повреждающего действия солнечных лучей. Характерным для данной неоплазии является потеря нормальной функции гена-супрессора опухоли pS3. Также можно выявить мутацию гена RAS. Для клеток таких опухолей частым признаком является анеуплоидия.

Крупная базально-клеточная карцинома нижней губы с перламутрово-розовыми сосочковидными краями и изьязвлённым центром. Такие опухоли редко метастазируют и растут медленно, но со временем опухоль прогрессирует и инфильтрирует прилежащие ткани (возникает так называемая ulcus rodens — язва, разъедающая нормальные ткани). Для пластического хирурга удаление опухоли крупных размеров является сложной задачей, поскольку это приводит к большому косметическому дефекту у пациента, поэтому необходимо выявление и удаление опухоли на ранних стадиях развития. Большинство базально-клеточных карцином возникают у взрослых в области головы и шеи, имеется повышенный риск их развития под влиянием инсоляции вследствие повреждающего действия ультрафиолетовых лучей.

РИСУНОК 16-3S Базально-клеточная карцинома, микропрепарат

Базально-клеточная карцинома и эпидермальный рак являются наиболее частыми злокачественными новообразованиями кожи. Представлен опухолевый узел пролиферирующих компактно расположенных клеток темно5 Плоский лишай (Lichen p!anus), внешний вид

Линейное расположение подобных лихеноидных поражений является проявлением феномена Кобнера (Koebner’s), также наблюдаемого при псориазе, при котором поражения возникают на коже в местах травматизации. Помимо кожных поражений при плоском лишае в процесс часто вовлекается слизистая оболочка полости рта. Здесь поражения имеют вид беловатых участков с сетчатым узором, которые могут персистировать в течение нескольких лет. Беловатые точки и линии также могут наблюдаться на папулёзных высыпаниях. Они получили название стрий (полосок) Уикхема (Wickham). Причина этого заболевания неизвестна; по-видимому, оно развивается под влиянием клеточных иммунных реакций.

РИСУНОК 1 fr^6 Плоский лишай (Lichen planus), микропрепарат

Неравномерный акантоз (■), ортокератический гиперкератоз (*) и гипергранулёз (утолщение зернистого слоя) расположены в эпидермисе параллельно друг другу. B верхних слоях дермы имеются воспалительные инфильтраты (♦) — лентовидные скопления Т-лимфоцитов. Лимфоцитарные инфильтраты проникают в участки дермально-эпидермальных контактов. B связи с этим кератиноциты базального слоя могут подвергаться дегенерации и некрозу, в то время как зернистый слой значительно утолщается. Тяжи гребенчатой сети напоминают по внешнему виду зубья пилы.

РИСУНОК 17 Системная красная волчанка (Lupus erythematosus), внешний вид

Характерные для волчанки кожные высыпания на лице у молодой женщины сравнивают с бабочкой по характерным очертаниям красноватого участка поражения, захватывающего обе щеки. Также могут возникать более чётко очерченные дискоидные бляшки, покрытые роговыми чешуйками. Дискоидная красная волчанка ШКВ) является одним из вариантов заболевания, при котором в процесс вовлекается главным образом кожа. Вследствие этого ДКВ протекает более доброкачественно по сравнению с системной красной волчанкой. CKB представляет собой общее заболевание, при котором обязательно в процесс вовлекаются внутренние органы, например почки, однако более чем в 30% наблюдений также имеются кожные проявления. При ДКВ и CKB инсоляция усиливает эритематозный вид кожных высыпаний. У 5-10% больных ДКВ может развиться CKB (обычно у таких пациентов имеется положительная реакция на антинуклеарные антитела).

РИСУНОК 16-68 Системная красная волчанка (Lupus erythematosus), микропреларат

Выраженная воспалительная инфильтрация верхних слоев дермы и мест дермально-эпидермальных контактов у пациента, страдающего СКВ. Базальный слой эпидермиса (*) подвергается вакуолизации и разжижению, здесь же располагаются скопления эритроцитов (♦), вышедших путём диапедеза из кровеносных сосудов в наружные слои дермы. Этим объясняется красноватый цвет высыпаний при СКВ.

РИСУНОК 16^9 Системная красная волчанка (Lupus erythematosus), иммунофлюоресцентный метод

Результат иммунофлюоресцентного исследования биоп- тата кожи. Видны широкие флюоресцирующие тяжи зелёного цвета в участках положительной реакции с антителами к lgG. Локализация депозитов иммунных комплексов в участках дермально-эпидермальных соединений типична для красной волчанки. Эти комплексы сформированы из антигенов и антител и имеют тенденцию к расположению вдоль базальных мембран. Последующая активация комплемента усиливает воспалительную реакцию. Подобная иммунофлюоресцентная картина наблюдается при СКВ, ДКВ и буллёзном пемфигоиде.

K болезням кожи с образованием волдырей и булл относится также вульгарная пузырчатка. Шиповатый слой эпидермиса отслаивается от базального, происходит образование дрябловатых пузырей, которые нередко разрываются, как это представлено на рисунках. Наиболее характерно поражение кожи волосистой части головы, живота в области пупка, крупных кожных складок, а также слизистых оболочек.

A РИСУНОК 16-70, 16-71 Вульгарная пузырчатка (Pemphigus vulgaris), внешний вид

РИСУНОК 16-72 Вульгарная пузырчатка (Pemphigus vulgaris), микропрепарат ►

Образование пузыря происходит над базальным слоем (A) эпидермиса, поэтому пузырь называют супрабазаль- ным и акантолитическим. Пузыри увеличиваются в размерах, крупные буллы могут разрываться, обнажая значительные участки кожных покровов. Для остановки прогрессирования болезни необходимо назначение кортикостероидов с последующей поддерживающей иммуносупрессивной терапией.

РИСУНОК 16-73 Вульгарная пузырчатка (Pemphigus vulgaris), иммунофлюоресцентный метод

Вульгарная пузырчатка — аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются антитела против белковых компонентов десмосом кератиноцитов. Антитела имеют прямое действие против десмоглеина 3 в десмосомах, обеспечивающих соединение кератиноцитов между собой. При иммунофлюоресцентном исследовании с использованием антител к IgC выявлено отложение продукта реакции в межклеточных пространствах, что придаёт эпидермису флюоресцирующий сетчатый рисунок. Также можно выявить циркулирующие в крови антитела.

B центре рисунка — крупная булла с напряжёнными стенками, слева — небольшая булла. Буллёзные поражения кожи могут быть связаны с инфекцией или применением лекарственных препаратов. Такие изменения кожи и слизистых оболочек называют буллёзным пемфигоидом (похожим на пузырчатку). Буллёзный пемфигоид встречается в пожилом возрасте на коже и слизистых оболочках. Пузыри содержат прозрачную жидкость, их размеры достигают нескольких сантиметров. Пузыри не разрываются так легко, как при пузырчатке. Наиболее частая локализация: сгибательные поверхности плеч, пах, предплечья, живот, внутренние поверхности бёдер.

РИСУНОК 16-75 Буллёзный пемфигоид, микропрепарат

Субэпидермальная (▼) булла без признаков акантолиза. Воспалительный инфильтрат в отёчной дерме содержит фибрин, лимфоциты, эозинофильные и нейтрофильные гранулоциты. Такие поражения могут заживать без образования рубцов. Поражения полости рта развиваются в 10-1 5¾ наблюдений.

РИСУНОК 16-76 Буллёзный пемфигоид, иммунофлюоресцентный метод

При буллёзном пемфигоиде иммуноглобулины и комплемент обычно распределяются линейно вдоль базальной мембраны. Антитела, в данном случае lgG, имеют прямонаправленное действие против геми- десмосом в многослойном плоском эпителии. Аутоантитела к антигенам 1 и 2 в гемидесмосомах при буллёзном пемфигоиде способствуют фиксации комплемента с последующим рекрутированием и активацией клеток воспаления.

РИСУНОК 16-77 Герпетиформный дерматит, микропрепарат

Герпетиформный дерматит по макроскопической картине напоминает крапивницу — имеет вид очага с образованием пузырьков. Заболевание обычно поражает людей среднего возраста, главным образом мужчин. B данном наблюдении возникновение гер- петиформного дерматита ассоциировано с целиаки- ей (поражением тонкой кишки). При целиакии образуются антитела (lgA и lgC) к поступающему с пищей белку глиадину, который содержится в клейковине злаковых культур, таких как пшеница, ячмень, рожь. Также вырабатываются антитела против ретикулина, который является составной частью фибриллярных структур, обеспечивающих прочное соединение базальной мембраны эпидермиса с дермой. Ha рисунке представлен характерный признак герпети- формного дерматита — скопление нейтрофильных гранулоцитов (*) в сосочках дермы и образование микроабсцессов. B дальнейшем происходит слияние микроабсцессов между собой и образование пузырьков.

РИСУНОК 16-78 Обыкновенные угри (Acne vulgaris), внешний вид

Умеренные поражения на коже спины имеют вид рассеянных воспалённых папул и редких пустул. Угри на коже, выраженные в различной степени, наблюдаются почти у всех подростков и молодых людей до достижения ими половой зрелости. Образование угрей связано с повышенной продукцией сальными железами кожного сала в ответ на повышенную секрецию андрогенов. Сальный и кератиновый детрит закупоривает волосяные фолликулы, что приводит к образованию комедонов, или чёрных угрей. Содержащиеся в них бактерии, такие как Pro- pionibacterium acnes, являются причиной воспаления и развития пустул или узелков. Они могут вскрываться, образовывать участки кожи, покрытые мелкими пузырьками. Обычно гнойничковые поражения имеют размеры менее 0,5 см с распространением воспаления на окружающую дерму.

Выраженные острые и хронические воспалительные инфильтраты распространяются в дерме во всех направлениях. B большинстве наблюдений угревая сыпь является самокупирующимся процессом и, как правило, ослабевает к моменту полового созревания. Однако у 10-20% взрослых проявления утревой болезни могут продолжаться. Чаще поражения развиваются у юношей, однако персистенция кожных угрей бывает более продолжительной у женщин. Только у небольшого количества пациентов развиваются подобные тяжёлые поражения. B исходе таких поражений могут образовываться рубцы, что более характерно для мужчин. Поддержание воспаления происходит в условиях андрогенной стимуляции сальных желёз, сочетающейся с нарушением обмена липидов под влиянием Propionibacterium acnes. Лечение синтетическим производным витамина A (изо- третиноином) часто бывает эффективным.

РИСУНОК 16-80 Узловатая эритема,

Узловатая эритема является разновидностью панни- кулита (воспаления подкожной жировой ткани) и проявляется в виде центрально расположенного узла, окружённого зоной покраснения. B течение нескольких недель или месяцев поражение может увеличиваться в размерах, а затем ослабевать, стихать. Наиболее часто поражается кожа в области передней поверхности голеней и бёдер. Co временем очаги приобретают багровый цвет, затем уплощаются, становятся буроватыми, а в дальнейшем регрессируют. Узловатая эритема может возникать на фоне системных воспалительных заболеваний, таких как гранулёматозные болезни, а также в связи с применением лекарственных препаратов (например, сульфаниламидов), при злокачественных опухолях и заболеваниях кишечника. Многие наблюдения узловатой эритемы являются идиопатическими.

РИСУНОК 16-81 Опрелость (Intertrigo), внешний вид

B области кожной складки нижних отделов брюшной стенки есть эритематозный участок, называемый опрелостью. Трение кожи в местах складок способствует осаднению эпидермиса, а тёплая, влажная среда благоприятствует росту грибковой и бактериальной флоры и присоединению вторичной инфекции. Опрелости являются очень частым осложнением ожирения.

РИСУНОК 16-82 Стрии на передней брюшной стенке, внешний вид

Ha коже нижних отделов передней брюшной стенки видны множественные западающие белесоватые полоски (или стрии), напоминающие рубцы. Полное их название — Striae atrophicae, или Striae distensae. При изначальном появлении стрии могут быть розовыми или багровыми. Стрии возникают на коже живота, молочных желёз, ягодиц и бёдер в связи с ослаблением эластических структур дермы. Предрасполагающими состояниями являются беременность, ожирение и синдром Кушинга.

Вульгарная бородавка — очень частое поражение кожи, особенно у детей и подростков. Наиболее часто бородавки локализуются на кистях и могут быть одиночными или множественными. Поверхность их грубая, неровная, цвет различный — сероватый, рыжеватый, коричневатый. Причина их появления связана с инфицированием вирусом папилломы человека. Возможно прямое заражение при контактах между людьми или различными участками кожи у одного и того же человека. B течение нескольких лет бородавки медленно растут, а затем регрессируют в срок от 6 месяцев до 2 лет.

РИСУНОК 16-84 Вульгарная бородавка (Verruca vulgaris), микропрепарат

Общим для всех вульгарных бородавок является выраженная гиперплазия эпителия, значительный гиперкератоз (*), папилломатоз (■). Зернистый слой эпидермиса (♦) существенно утолщен. Такие поражения имеют размеры от нескольких миллиметров до 1 см и наиболее часто локализуются на дорсальной поверхности кистей рук. Вульгарные бородавки также могут появляться на лице (Verruca plana), подошвах (Verruca plantaris), ладонях (Verruca palmaris).

РИСУНОК 16-85 Вульгарная бородавка (Verruca vulgaris), микропрепарат

При большем увеличении в эпидермальных клетках (A) наряду с крупными базофильными гранулами ке- ратогиалина (A) в цитоплазме видна выраженная вакуолизация ядер (койолоцитоз), что является признаком вирусной природы данного поражения. B ядрах эпидермоцитов определяются вирусные скопления B виде мелких крупиц. Вульгарные бородавки обычно вызываются такими подтипами вируса папилломы человека, которые не имеют отношения к возникновению злокачественных новообразований. Однако 16-й подтип вируса папилломы человека ассоциирован с развитием эпидермального рака.

РИСУНОК 16-86 Контагиозный моллюск, внешний вид и микропрепарат

Ha левом рисунке видны множественные, размерами 2-А мм, куполообразные, плотные, телесного цвета папулы на коже, развившиеся вследствие заражения контагиозным моллюском. Для папул характерны пупковидные западения. Наиболее часто папулы возникают на коже туловища и аногенитальной области, но могут быть и в других местах (в данном наблюдении — на лице). Ha правом рисунке в биопта- те при микроскопическом исследовании выявлена веррукозная эпидермальная гиперплазия в виде чаши. Эта инфекция передаётся при прямом контакте между людьми.

РИСУНОК 16-87 Контагиозный моллюск, микропрепарат

При большом увеличении в эпидермальных клетках видны крупные розовые овоидные включения (♦) — моллюсковые тельца, образовавшиеся в связи с инфицированием поксвирусов. Такие поражения спонтанно исчезают через 2 месяца. Моллюсковые тельца положительно окрашиваются по Гимзе в творожистом материале, выделенном из центральных участков поражения.

РИСУНОК 16^8 Поверхностная грибковая инфекция, внешний вид

Слегка гиперпигментированное пятно неправильной формы в верхних отделах туловища, характерное для разноцветного лишая, — Pityriasis versicoior (Tinea versicolor), вызываемого Malassezia furfur. Под влиянием разнообразных дерматофитов (рода Trichophyton и Epidermophytori) могут возникать несимметричные очаги экземы, гиперпигментации, образования корочек и роговых чешуек. Поражения тела называют tinea corporis, головы — tinea capitis, бедра, паха и полового члена — Emea cruris, области бороды у мужчин — tinea barbae, стоп — tinea pedis («стопа атлета»).

РИСУНОК 16-89 Поверхностная грибковая инфекция, микропрепарат

При помощи метода серебрения по Гомори на препарате выявлены тонкие, чёрные, удлинённые, ветвящиеся гифы мицелия гриба. Тепло и влажность среды являются факторами, поддерживающими его рост. Вовлечение в процесс ногтей называют онихо- микозом. B люминесцентном свете лампы Вуда грибы могут аутофлюоресцировать.

РИСУНОК 16-90 Педикулёз, микропрепараты

Ha правом рисунке — лобковая вошь крабовидной формы на волосяном стержне. Ha левом рисунке — платяная, или головная, вошь с более удлинённым телом. Эти бескрылые шестиногие насекомые паразитируют на человеке, питаясь кровью через места укусов. Местные раздражения кожи сопровождаются её расчесыванием и экскориацией, что может приводить к вторичной инфекции. Головная вошь (Ped’t- cu!us humanus corporis) также является переносчиком Rickettsia prowazekii (эпидемического сыпного тифа), Borrelia recurrentis(эпидемического возвратного тифа), Bartonella quintana (окопной лихорадки, бациллярного ангиоматоза, эндокардита, лимфадено- патии).

РИСУНОК 16-91 Чесотка, микропрепарат

Чесоточный клещ (Sarcoptes scabiei) взят из участка экскориации кожи в области небольших линейных Оілиной 0,2-0,6 см) красноватых поражений между пальцами кисти. Самки клещей прорывают ходы под роговой слой. Характерно поражение кожи кистей рук, у мужчин — гениталий, у женщин — околосо- сковых областей груди. Расчёсывание интенсивно зудящих поражений приводит к экскориациям.

Очаговая эритема после укуса пчелы. Центральная часть более бледная, соответствует острому некротическому ответу. Прилежащая кожа отёчная, умеренно эритематозная вследствие острого воспаления. Иногда подобные укусы пчел могут вызывать системную анафилактическую реакцию гиперчувствительности I типа.

РИСУНОК 16-9B Место укуса паука коричневого отшельника, микропрепарат

Укус паука коричневого отшельника (LoxosceIes) сначала вызывает небольшую реакцию, однако через некоторое время возникает сильная боль, одновременно появляется эритема и формируется булла. Следующим этапом может быть образование глубокой язвы с некротизированным дном (*). Большинство язв спонтанно заживают, хотя на это уходят недели и месяцы. Иногдатребуется хирургическое удаление тканевого детрита или пересадка кожи.

РИСУНОК 16-94 Ушиб, внешний вид

При повреждениях кожи без её разрыва происходит разрушение стенок мелких кровеносных сосудов B дерме и подлежащих мягких тканях, вследствие этого в них развиваются кровоизлияния. Сначала повреждения имеют красноватый цвет, затем — синеватый. Через некоторое время происходит разрушение эритроцитов, образование билирубина в ткани и гемосидерина в макрофагах. Цвет очага изменяется и становится желтовато-бурым. B данном случае прошла неделя после повреждения верхних отделов предплечья.

РИСУНОК 16-95 Ссадина, внешний вид

Ссадины развиваются при повреждениях кожи вследствие обдирания, соскабливания. Ha ноге видна типичная ссадина неправильной формы с поверхностными надрывами эпидермиса, но без разрыва подлежащих структур кожи. Иногда в осаднённых структурах можно выявить инородный материал и по макроскопической картине определить, каким образом развилось повреждение кожи.

РИСУНОК 16-96 Рваная рана, внешний вид

Неглубокая рана кожи лба возникла вследствие разрыва. Видны маленькие участки оторванной кожи (T), возникшие во время повреждения. Форма раны в зависимости от направления и величины приложенной силы может быть различной — от линейной до звёздчатой. Рваные раны возникают при контакте с тупыми или острыми предметами неправильной формы, когдадостаточно прилагаемой силы для разрыва кожных покровов. Рваные раны — более глубокие, чем ссадины, и имеют более неправильные очертания по сравнению с резаными ранами.

РИСУНОК 16-97 Резаная рана, внешний вид

Резаная рана возникает при нанесении поражения острым предметом, например ножом (в данном наблюдении — резаная рана кожи ладони). Края раны чистые, ровные, как при хирургическом разрезе. После наложения швов рана заживает первичным натяжением с образованием небольшого рубца или без него.

dr.Mirokov

Комментарий читателя: