Меланома кожи патанатомия

Опухоли, новообразования, бластомы– атипичные разрастания тканей организма, по характеру роста и функциональному значению резко отличающиеся от нормального развития и других патологических процессов (гипертрофии, регенерации, организации и метаплазии). В основе опухолевого роста лежит безграничное размножение незрелых клеток. Оно не согласуется с ростом других тканей организма и в конечном счете приводит к сдавливанию и разрушению окружающих опухоль тканей и смерти организма от нарушения жизненно важных функций и интоксикации. Клетки опухоли в отличие от других клеток организма приобретают новые опухолевые свойства, не способны переходить в зрелую законченную ткань. У них свой специфический обмен, природа которого до конца не расшифрована. Специфичность особого обмена приобретают не какие-нибудь поступившие извне клетки, а клетки самого организма, наносящие ему вред.

Опухоли могут возникать из любой ткани организма, в любом организме. Они широко распространены в мире – включая человека, Холоднокровных животных и растения.

1.1. Влияние различных факторов на
возникновение опухолей

Возраст.Опухоли могут возникать во все периоды жизни животных, но чаще – в более старческом возрасте. Наиболее часто опухоли регистрируются у собак и кошек в возрасте 6-10 лет (в среднем 8 лет), у лошадей и крупного рогатого скота – 5-13 лет (в среднем 8 лет), у кур – 2 года. Окончательно не выяснено, какие опухоли преобладают у старых животных.

Некоторые опухоли, особенно вирусной этиологии, чаще развиваются у молодых животных. Это относится к папиломам у крупного рогатого скота,лошадей, собак. Такие опухоли возникают у животных не старше двух лет. Так, лимфосаркомы у собак чаще регистрируются в возрасте от 1 до 2 лет. Они могут быть у молодых свиней, кошек. Остеосаркома встречается у 1-4-летних собак, регистрируется у молодых кошек.

Порода.Порода и окраска животных играют определенную роль в возникновении и развитии опухолей, но пока по этому вопросу накоплено мало данных.Крупный рогатый скот герефордской породы часто поражается плоскоклеточным раком глаз.

П о л.У собак опухоли чаще развиваются у самок. Поражается преимущественно молочная железа. В целом пол у животных особого значения не имеет.

В последние годы большое значение отводится наследственным и генетическим предрасположенностям к опухолям.

Большинство опухолей по строению напоминают орган. Такие опухоли называюторганоидными.В других (малодифференцированных) опухолях строма развита слабо и состоит из тонкостенных сосудов и капилляров. Такие опухоли называютгистоидными.

В опухолях соотношение между стромой и паренхимой бывает почти всегда нарушено как в количественном, так и в качественном отношении. Вся совокупность признаков, характеризующих опухолевую ткань, определяется какатипизм.Различают тканевый и клеточный атипизм.

Тканевый атипизмхарактеризуется тем, что в одних местах опухоли больше стромы, в других – меньше или отсутствует. Клетки паренхимы опухоли хотя и сохраняют внешний вид, свойственный данной ткани, но не образуют правильных структур, характерных для данного органа. Так, в железистых органах (молочная железа) опухоли из железистой ткани содержат полости разной величины и формы, не образуют выводных протоков, кистозно расширяются и, таким образом, отдаленно напоминают орган, в котором развиваются. В Фиброме, миоме волокна идут в разных направлениях, беспорядочно переплетаются. Это касается и сосудов опухоли. Они самой разной "Личины, калибра, развиваются то в большом, то в малом количестве.

Клеточный атипизмкасается структуры, функции опухолевой клетки, ее физиологических, физико-химических, энергетических особенностей. Клетки совершенно не похожи на ту ткань, из которой развились. Они уподобляются эмбриональным клеткам (морфологическая анаплазия). Теряют свою форму, ядро также становится неузнаваемым, в нем может появиться несколько ядрышек. Ядро занимает всю цитоплазму клетки или распадается на глыбки, в цитоплазме появляются включения, не свойственные клеткам нормальной ткани.

В биохимическом отношении опухолевые клетки отличаются от нормальных характером и активностью ферментов (ферментная активность их высокая). В физико-химическом отношении опухолевая клетка характеризуется большей водянистостью цитоплазмы, большим содержанием белка, холестерина, недоокисленных продуктов обмена. Опухолевые клетки способны образовывать гиалуроновую кислоту, с чем, возможно, связана инвазивность опухоли. Энергетический атипизм выражается в усилении гликолиза и угнетении дыхания. Основа энергетики опухолевой клетки – гликолиз, он протекает в опухолевой клетке как в присутствии кислорода, так и без него, что создает известную независимость снабжения опухоли кислородом (она может существовать при минимальном кровоснабжении). Эта особенность энергетики опухолевой клетки создает избыток энергии, которая используется для роста и синтеза структурных белков.

На ультраструктурном уровне в опухолевых клетках обнаруживаются дезорганизация цитоплазмы, преобладание в ней свободных рибосом, увеличение ядра и инвагинация его оболочек, изменение митохондрий. Эти изменения не специфические.

Рост опухолей. Опухоли могут возникнуть из клеток всех органов и тканей. Группа клеток, дающая опухолевый рост, может рассматриваться как опухолевый зачаток. В зависимости от него опухоли могут расти то медленно, то быстро. Медленно развиваются доброкачественные опухоли. Некоторые из них растут до определенного размера и затем прекращают рост, другие хорошо снабжаются кровью и прогрессивно развиваются. Злокачественные опухоли обычно растут быстро. Некоторые новообразования достигают определенного размера, а затем регрессируют.

Различают экспансивный (центральный) и инфильтрирующий опухолевый рост.

Экспансивный рост характеризуется тем, что клетки не выходят за пределы опухоли. Клеточная масса накапливается в одном месте, такие опухоли растут по направлению к поверхности органа или ткани. Соседние ткани сдавливаются и образуют как бы капсулу опухоли. Такие опухоли легко удалить. Экспансивным ростом обладают доброкачественные зрелые опухоли.

Злокачественным опухолям свойствен инфильтрирующий рост. В этом случае клетки опухоли способны врастать в соседние ткани и в просвет кровеносных и лимфатических сосудов, по которым транспортируются в разные участки организма. Эти оторвавшиеся от основной массы опухолевые клетки (опухолевые эмболы) могут застревать в капиллярах и сосудах микроциркуляторного русла и там размножаться. Так возникают метастазы (вторичные опухоли), которые можно назвать дочерними. Одни опухоли метастазируют по кровеносным сосудам, другие – по лимфатическим путям. Чаще метастазы регистрируются в легких, затем – в печени, почках, селезенке. Непостоянно их находят в коже, слизистых оболочках, эндокринных железах, половых органах, костях, головном мозге. Наибольшей метастатической активностью обладают злокачественные меланомы. Метастазы обычно копируют ту ткань, из которой они возникли.

Рецидив– повторное возникновение опухоли на том месте, откуда она была удалена хирургическим путем или другим способом. Обычно рецидив возникает там, где сохранились клетки опухоли.

Предопухолевое состояние. Многочисленные исследования последних лет говорят о том, что предопухолевые изменения – обязательная стадия опухолевого роста. Практикой доказано, что опухолевому росту предшествуют различные процессы в виде гибели и регенерации, гиперплазии и дисплазии клеток. Превращение нормальных клеток в опухолевые подготавливается постепенно. Вопрос о том, какой срок необходим для того, чтобы предопухолевое состояние перешло в опухоль, наукой до сих пор не решен. Полагают, что этот период может длиться годами (до 10-15 лет).

1.2. Доброкачественные и
злокачественные опухоли

Все многообразие опухолей по клиническому значению делят на две большие группы: доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли.Как показывает само название, такие опухоли при развитии, как правило, пагубно не влияют на организм животного. Они построены из хорошо дифференцированных клеточных элементов. По их строению можно определить, из какой ткани они развились. В их структуре можно видеть только признаки тканевого атипизма, в то время как клеточный атипизм почти не выступает. Растут такие опухоли медленно, характеризуются центральным ростом, при росте сдавливают окружающие ткани, при этом не нарушают ткань, в которой растут. Окружающая ткань при их росте обычно атрофируется. Такие опухоли после хирургического удаления не возникают повторно. В зависимости от локализации доброкачественные опухоли могут стать опасными. К таким относятся опухоли головного и спинного мозга. Сильно влияет на организм и размер опухоли.

Злокачественные опухоли.В отличие от доброкачественных они "Быстро растут, в результате чего клетки малодифференцированы, порой даже совсем не дифференцированы. Поэтому трудно решать вопрос о происхождении опухоли. У таких опухолей хорошо выражен тканевый и клеточный атипизм, они бедны стромой. Чем беднее опухоль стромой, тем она быстрее растет. Рост опухолей инфильтрирующий, благодаря чему они быстро разрушают окружающие ткани. В немалой степени этому способствуют гистолитические ферменты, вырабатываемые клетками злокачественных опухолей. Они легко проникают через стенки микроциркуляторного русла в просвет сосудов (кровеносных и лимфатических), легко разрушают плотные ткани (хрящи, кости и др.).

Признаки злокачественности опухоли: внезапное появление, быстрый, инфильтрирующий рост, повторное появление после удаления хирургическим путем (рецидив) и образование метастазов. У злокачественных опухолей есть одно специфическое свойство – они никогда не переходят в доброкачественные.

Влияние опухолей на организм велико. Особенно это касается злокачественных опухолей. Так, опухоли эндокринной системы могут образовывать гормоны, воздействующие на организм хозяина. Аденома коркового слоя надпочечников вызывала образование мужских половых гормонов у кастрированных козлов. Островки опухоли поджелудочной железы могут спровоцировать гипогликемию у собак. В опухолях найдены токсические гормоны, подавляющие обмен веществ в организме и действующие на ферментативную систему. Это приводит к кахексии (истощению) и гибели организма.

1.3. Мезенхимальные опухоли

Из мезенхимы в онтогенезе образуются соединительная ткань и ее производные, сосуды, гладкие и поперечнополосатые мышцы, ткани опорного аппарата, серозные оболочки, кроветворная система. Все клетки этих структур мезенхимы при определенных условиях могут быть источником развития опухолей.

Мезенхимальные опухоли по клиническому проявлению бываютдоброкачественныеизлокачественные.

Фиброма– зрелая опухоль из волокнистой соединительной ткани. Встречается у млекопитающих и птиц всех видов. Локализуется в дерме, подкожной клетчатке, слизистых оболочках, желудочно-кишечном тракте и в других местах, имеющих соединительную ткань. Можно встретить ее в яичнике, матке, семенном канатике, молочной железе, селезенке и в лимфатических узлах. В зависимости от локализации фиброма может иметь свои анатомические особенности.

Рис.166. Фиброма кожи.

Выделяют плотные и мягкие фибромы.

Плотная фибромапостроена по типу плотной волокнистой соединительной ткани. Растет в виде узлов плотной консистенции, на разрезе видны переплетающиеся между собой пучки ткани, имеет белесоватый перламутровый цвет, режется с трудом.

Разновидностью плотной считается десмоидная фиброма – очень плотная опухоль, нередко отграниченная от окружающей ткани. Развивается чаще на месте травмы, рубца, напоминает апоневроз. Может подвергаться ослизнению.

Мягкая фибромаэластичная, построена по типу рыхлой соединительной ткани, имеет вид отечной ткани, без слоистого пучкового строения. Обычно шаровидной, узловато-бугристой, грибовидной или полиморфной формы. Размер и количество узлов у одного животного могут значительно варьировать – от размера горошины до метра в диаметре, составляя порой половину массы животного.

Миксома (фибромиксома)развивается из остатков слизистой ткани эмбрионов. Опухоль состоит из вытянутых и звездчатых клеток, которые по строению близки к эмбриональным фибробластам. Клетки способны секретировать мукополисахариды (гиалуроновую кислоту), что придает миксомам особый вид. В таких опухолях небольшое количество аргирофильных и коллагеновых волокон, все структурные элементы располагаются в гомогенной межуточной субстанции.

Липома– зрелая опухоль, построена по типу жировой ткани. Локализуется чаще в подслизистых и серозных оболочках, в подкожной клетчатке, по ходу желудочно-кишечного тракта. Макроскопически липомы характеризуются узловатой формой. Могут иметь толстое основание или, наоборот, висят на тонкой ножке. Из-за разроста соединительной ткани липомы часто имеют дольчатую структуру. Широко распространены. Их можно встретить у лошадей, крупного рогатого скота, собак, птиц. Размер их колеблется: то очень малы, то крупные.

Лейомиома– зрелая доброкачественная опухоль, состоит из гладких мышечных волокон. Часто обнаруживается у собак, крупного рогатого скота, птиц, встречается у овец, лошадей, кошек и свиней. У птиц опухоль чаще регистрируется в яйцеводе. Старые животные поражаются чаще. Лейомиомы обычно одиночные, но могут быть и множественные, особенно в матке. Поскольку гладкие мышцы имеются почти во всех органах, лейомиомы обнаруживаются всюду. Наиболее частые места локализации у всех животных – тело, рога и шейка матки, влагалище, толстый и тонкий кишечники, мочевыводящие пути. Их находят также в селезенке, легких и в других органах.

Рабдомиома– опухоль из клеток поперечнополосатых мышц. У животных встречается редко. Зарегистрирована у свиней, крупного Рогатого скота, а также у цыплят, овец, лошадей, кошек и собак. Поражаются животные всех половозрастных групп, включая молоДых и плоды. Большинство исследователей склонны считать, что Рабдомиомы возникают из миокарда. У свиней множественные узлы опухоли были обнаружены в сердце и чаще у молодых животных, что говорит о врожденном их происхождении. Опухоль часто регистрируется в скелетной мышце, особенно у ягнят.

Гемангиома– собирательное название для опухолей, построенных по типу кровеносных сосудов. Большинство исследователей склонны считать, что гемангиомы – результат порока развития сосудов или исключительно сосудистой репарации тканей. Среди животных гемангиомы наиболее часто встречаются у собак, их также находят у лошадей, коров, кошек, овец, цыплят и свиней. Обычно частота находок их увеличивается с возрастом. Эти опухоли часто единичные, но могут быть множественными. У собак их находят в коже, подкожной клетчатке конечностей, паховой области, по бокам живота, шеи, в молочной железе, можно обнаружить и в других местах. Часто поражается селезенка. У лошадей обнаруживают в коже, подкожной клетчатке, селезенке, печени. У других животных они расположены подкожно и в коже. По размеру гемангиомы могут быть маленькие и крупные. Они сферической или овальной формы, в коже иногда бывают на ножке. Обычно хорошо отграничены от окружающих тканей.

Различают два вида гемангиом: капиллярную и кавернозную. Капиллярная гемашиома построена из мелких сосудов капиллярного типа, которые располагаются в клеточной или фиброзной строме.Вся опухоль состоит как бы из эндотелиальных трубочек, идущих в разных направлениях – поперечном, косом и продольном. Кавернозная гемангиома состоит из сосудистых полостей (синусов) различной величины и формы, выстланы они эндотелием и частично заполнены кровью. Эндотелиальные клетки разделены разной толщины прослойками соединительной ткани.

Гемангиоперицитомавпервые описана у собак в 1949 г. Представляет собой производное клеток, формирующих периваскулярные структуры. Функция перицитов пока не определена. Она обычно тесно связана с гладкими мышечными волокнами капилляров и мелких сосудов.

Опухоль встречается у собак, реже – у коров. Располагается в дерме, подкожно в области туловища и конечностей, иногда в области головы и шеи. Варьирует в размерах и по форме, часто дольчатая. Бывают инкапсулированные формы, сидят глубоко в ткани. Консистенция плотная, цвет темный или темно-белый, серый, иногда с красными прожилками.

Лимфангиома– опухоль, построенная по типу лимфатических сосудов. Встречается чаще гемангиом. Пороки развития лимфатической системы не всегда легко отличить от истинных бластом. Эту опухоль находят у лошадей, собак, мулов, крупного рогатого скота. Бывают единичные и множественные опухоли. Чаще ее обнаруживают подкожно, но может быть в перикарде, костальной плевре, грудной поверхности диафрагмы. Эти опухоли обычно инкапсулированные и многодольчатые. Могут быть рязмягчены и содержать кисты. Гистологически лимфангиомы во многом сходны с гемангиомами. Полости опухоли также выстланы эндотелием. Перегородки между полостями выполнены фиброзной тканью. Часто в перегородках отмечают скопление лимфоидной ткани с образованием лимфатических фолликулов, что является характерным признаком лимфангиомы.

Хондрома– зрелая опухоль, состоящая из отдельных островков хрящевой ткани, среди которой обильна волокнистая соединительная ткань, содержащая много кровеносных сосудов. Опухоль обычно возникает из хондробластов – предшественников хряща или из ткани, не имеющей хряща, путем множественной метаплазии волокнистой соединительной ткани. Чаще регистрируется у собак и овец, но ее находят также у крупного рогатого скота, лошадей, кошек и птиц. Места локализации разнообразны: на ребрах, грудной кости, лопатке, тазе, наружном ухе, отростках костей, позвонках, хрящах дыхательной системы.

Макроскопически хондромы чаще выглядят в виде единичных или множественных узлов, обычно с резко очерченными границами, очень плотной консистенции, от мелкой горошины до 15 см в диаметре. Могут быть мутными, тусклыми, непрозрачными, молочно-белого или голубовато-серого цвета. Могут подвергаться слизистой дистрофии.

Микроскопически напоминает обычный гиалиновый хрящ с большим количеством хондробластов по периферии. Опухолевые клетки круглой, овальной или неоднородной формы. Иногда они Могут принимать веретенчатую или звездчатую форму. От нормального гиалинового хряща паренхима опухоли отличается тем, что Капсулы хрящевых клеток неодинаковой величины, скучены или неравномерно рассеяны по основному веществу, да и сами клетки в капсуле тоже разных размеров. В зависимости от характера различают гиалиновую, сетчатую и волокнистую хондромы.

Остеома– зрелая опухоль, построенная по типу костной ткани. Начальные ее клетки – остеобласты. Остеома может развиться во всех участках тела, где есть костная ткань. Кроме этого, она описана в сердце, печени, молочной железе, серозных оболочках брюшной полости, семенниках, простате, в которых образуется в результате метаплазии волокнистой соединительной ткани. Остеомы находят у домашних животных, в том числе у всех видов птиц. Различают два вида остеом: твердые (компактные) и губчатые (медуллярные). Твердые остеомы обычно мелкие, круглоузловатые, очень твердые, возвышающиеся над поверхностью. Губчатые остеомы могут весить несколько килограммов. Поверхность разреза опухолей дольчатая.

Одонтома– опухоль, происходящая из зубной ткани. Является результатом гиперпластических разростов зубной пульпы в период развития зуба и построена из эмали, дентина и цемента. У лошадей и крупного рогатого скота представлена мелкими, очень плотными узловатыми образованиями, превращающими зуб в бесформенную костную массу.

Злокачественные опухоли.Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения называютсясаркомами. Это – весьма злокачественные опухоли, обладают инфильтрирующим ростом, прорастая кровеносные сосуды, часто дают гематогенные метастазы, а после операции – рецидивы. Характерно для сарком отсутствие созревания, т. е. дальнейшая дифференциация клеток. Чем меньше дифференцированы клетки, тем злокачественнее опухоль.

Рис.169. Круглоклеточная саркома.

Саркомы характеризуются большим многообразием. Различают более дифференцированные клеточно-волокнистые и менее дифференцированные клеточные саркомы. Последние часто невыясненного гистогенеза.

Фибросаркома– опухоль из волокнистой соединительной ткани. Это – незрелый аналог фибром. Состоит из малодифференцированных фибробластов со значительным количеством коллагеновых волокон. Наиболее часто фибросаркома встречается у собак в молочной железе, на конечностях, деснах, в области головы на любых местах. Их находят в мочеполовой системе у собак, крупного рогатого скота, на коже у лошадей. Фибросаркомы могут быть разного размера, иногда очень крупные, неравномерно-узловатой формы, слабо отграничены от окружающей ткани, не инкапсулированы. Микроскопически опухоль напоминает фиброму, но с малодифференцированными клеточными элементами.

Миксосаркомывстречаются редко и не имеют практического значения.

Липосаркома– опухоль из жировой ткани. Чаще встречается у старых собак, а также у лошадей, овец, кошек, крупного рогатого скота и других домашних животных. Локализация липосарком та же, что и липом.

От других злокачественных опухолей липосаркомы отличаются более медленным ростом, редко дают метастазы. В зависимости от зрелости тканей различают несколько видов липосарком.

Лейомиосаркома(злокачественная лейомиома) – аналог доброкачественной лейомиомы. Места ее локализации те же, что и аналогичной доброкачественной опухоли. Опухоль очень злокачественна и дает ранние метастазы: чаще в легкие, реже в органы брюшной полости.

Макроскопически опухоль разнообразна, может достигать больших размеров. Инфильтрирующий рост виден не всегда. На разрезе – различного рисунка, то рыхлая, то слоистого строения, белого или сероватого цвета. Микроскопически выявляется большое число фигур митоза. Клетки малодифференцированы, ядра обычно богаты хроматином. Тканевый и клеточный атипизм выражены сильно.

Рабдомиосаркома– опухоль из поперечнополосатых мышц. Считают, что рабдомиосаркомы встречаются у животных чаще, чем Доброкачественные опухоли. Они характеризуются атипичным инфильтрирующим ростом, дают метастазы, чаще регистрируемые в печени, селезенке, почках, лимфатических узлах, надпочечниках, легких, сердце.

Метастазы чаще гематогенные, чем лимфогенные.

Макроскопически опухоль напоминает узлы, достигающие 40 см в диаметре, мягкой консистенции, белого или бледно-белого цвета. Микроскопически характеризуется сильно выраженным тканевым и клеточным атипизмом. Клетки, ее составляющие, весьма полиморфны и напоминают зародышевые мышечные клетки на разных стадиях эмбриогенеза. Они в виде мелких круглых или овальных и веретенообразных клеток или же гигантских многоядерных структур. Последние часто вакуолизированы. Из-за большого полиморфизма клеток эти опухоли трудно классифицировать.

Ангиосаркома– опухоль сосудистого происхождения, в которой в одних случаях преобладают эндотелиальные клетки, и ее обозначают какзлокачественную гемангиоэндотелиому, в других случаях преобладают клетки перицитарного характера – злокачественная гемангиоперицитома. Опухоль чаще встречается у собак, но может быть у других животных. Поражает более старых животных, у молодых встречается редко. Обнаруживается в тех же местах, что и доброкачественные ангиомы, у собак – чаще на коже и в селезенке. У коровы описана опухоль в печени. Размер опухолей значительно варьирует В селезенке у собак они бывают массивные, резиновой или плотной консистенции, серо-красного цвета с большими красными участками. Характерны тканевый и клеточный атипизм, инфильтрирующий рост и метастазирование. Опухоль состоит из незрелых эндотелиальных клеток, которые местами образуют небольшие сосудистые полости, иногда содержащие кровь. Могут иметь тромбы. Формирующиеся сосуды постоянно рвутся, поэтому часты кровоизлияния. Рост опухолей почти всегда сопровождается некрозами. Клетки крупные, ядра овальные, богатые хроматином, часто регистрируют фигуры митозов. Строма представлена соединительной тканью, которую трудно отличить от опухолевой.

Хондросаркома– злокачественная опухоль, построенная по типу гиалинового хряща. Ее часто трудно отличить от хондромы. Обычно находят большое количество хондробластов по всему поражению. Клетки похожи на клетки доброкачественной опухоли (хондромы), но более полиморфны и содержат повышенное количество хроматина. Метастазов не образуют. В опухолях встречаются гигантские клетки с одним или несколькими ядрами.

Остеосаркома– опухоль, построенная потипу костной ткани.Наиболее часто регистрируется у собак, несколько реже – у крупного рогатого скота и еще реже – у других животных. Поражаются кости таза, грудной клетки, особенно ребра, конечности и позвонки.Макроскопически опухоли округлые, овальные и тесно связаны с костью, из которой они возникают. Могут поражать мозговую полость. Цвет серо-белый или жел тый. Поверхность бывает изъязвлена.

1.4. Эпитеальные опухоли

Эпителиальная ткань широко представлена в организме высших животных. В своем развитии она тесно связана с мезенхимальной тканью (с волокнистыми структурами последней). При различных новообразованиях взаимосвязь между эпителиальной и мезенхимальной тканями может быть сильно нарушена. Различают доброкачественные и злокачественные эпителиальные опухоли.

Папиллома– доброкачественная опухоль кожи и слизистых оболочек.

Атипичный рост идет со стороны сосочков кожи и слизистых оболочек, образуя своеобразные сосочки, откуда и получила свое название –

сосочковая опухоль.. Папилломы очень широко распространены у животных. Часто имеют вирусную природу. Встречаются у крупного рогатого скота, лошадей, овец и коз, собак и кошек, кроликов, птиц. У крупного рогатого скота папилломы чаще регистрируются у молодых животных, животные старше 2 лет более устойчивы. Локализация папиллом у крупного рогатого скота зависит от стран мира. В одних странах их чаще обнаруживают в области головы, шеи, спины; в других – нижней части живота, молочной железы, конечностей. Макроскопически папилломы у крупного рогатого скота чаще похожи на цветную капусту. Поверхность опухоли содержит много щелей. Папиллома может иметь тонкую ножку или, наоборот, широкое основание. Под микроскопом обычно находят утолщенный слой эпителия на слое разросшейся соединительной ткани. Кожные сосочки неодинаковой длины, они утолщаются. Эпителий претерпевает разную степень гиперкератоза. Клетки базального слоя (росткового) дают картину частых митозов, а клетки верхнего слоя претерпевают разные дистрофические процессы.

Аденома– опухоль из железистого эпителия. Как и нормальная железистая ткань, она может быть построена по типу трубчатой, альвеолярной, гроздьевидной, фолликулярной или дольчатой железы. Аденомы развиваются из предшествующей железы. Растут экстенсивно. Сначала растет эпителий, а за ним тянется соединительная ткань (строма опухоли). Обычно аденомы лишены выводных протоков. Эпителий по строению крайне напоминает материнскую ткань. В связи с отсутствием выводных протоков в замкнутых полостях скапливается секрет, образуются кисты, отсюда и название – кистоаденомы. Другие, наоборот, вырастают в виде сосочков — папиллярная аденома. В литературе описаны альвеолярная, тубулярная, трабекулярная и другие аденомы. У домашних животных аденомы нередки. Локализация их разнообразная: легкие, кожа, печень, селезенка, простата, щитовидная железа, яичник, молочная железа.

Злокачественные опухоли развивающиеся из плоского и железистого эпителия, называютраком (карциномой).

Рис.172. Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи.

Плоскоклеточный рак происходит из многослойного эпителия кожи и слизистых оболочек. Этот вид опухоли встречается у домашних животных всех видов, но наиболее часто – у собак и более старых них животных. Обнаруживают во всех участках кожи, но наиболее излюбленные места локализации – туловище, конечности, пальцы и губы.Плоскоклеточные раки бывают ороговевающие и неороговевающие. Первые стадии опухоли характеризуются повышенной активностью базального слоя эпидермальных клеток и мононуклеарной инфильтрацией подлежащей дермы.Эти клетки базального слоя врастают в дерму и подкожно, что сопровождается заметным фиброзом стромы. Обычно клетки мелкие и содержат много хроматина. Часто отмечают метастазы в лимфатические узлы и легкие.Помимо поражений кожи плоскоклеточный рак встречается на слизистых оболочках.

Аденокарцинома(железистый рак) обнаруживается на слизистых оболочках и органах, имеющих железистое строение. Имеет строение железы. В отличие от аденомы в железистом раке отмечается анаплазия клеток эпителия: они разной величины и формы, лишены полярности. Железистые образования опухоли атипичны и часто выступают в виде гнезд клеток. Обычно аденокарциномы копируют ту железу, из которой они возникли.

В зависимости от гистогенеза опухоли, степени дифференцированности и анаплазии клеток, соотношения паренхимы и стромы помимо плоскоклеточного и железистого раков выделяют солидный (трабекулярный), медуллярный (аденогенный), слизистый (коллоидный), фиброзный (скирр) и мелкоклеточный рак.

1.5. Опухоли меланинобразующей
ткани (пигментные опухоли)

Пигментные опухоли возникают из клеток, способных вырабатывать пигмент меланин. Это в основном клеточные элементы базального слоя эпидермиса, некоторые клетки сетчатки глаза, шванновские клетки нервных стволов, клетки мозговых оболочек, надпочечников. Отмечают опухоли почти у всех видов домашних животных но чаще – у собак и лошадей. Возникают они из меланобластов большинства участков тела, а иногда из хроматофоров радужной оболочки глаз.

Доброкачественные формы называютсямеланомамизлокачественные формы – злокачественной меланомой меланосаркомой, меланокарцнномой. Характерно для них то, что нельзя провести четкой грани между доброкачественным и злокачественным течениями. Злокачественные меланомы – одни из самых злокачественных опухолей, с большой наклонностью к метастазированию.

Рис.174. Меланома кожи.

Чаще встречаются у собак с темным окрасом, поэтому более восприимчивы (предрасположены) собаки породы терьер. Меланомы обычно единичные, реже – множественные опухоли.Чаще регистрируются в ротовой полости, иногда на слизистой оболочке около губ.

Злокачественные опухоли крупнее доброкачественных. Они круглые, овальные, иногда на ножке, реже инкапсулированы. Консистенция плотная или губчатая, коричневого или черного цвета с серыми просветлениями. Злокачественные опухоли более светлые.

Меланомы встречаются и у крупного рогатого скота, свиней, кур, овец, кошек и коз всех возрастных групп. Их находят у поросят и телят. Чаще поражаются кожа, радужная оболочка глаз и разные участки тела животного.

1.6. Опухоли нерной ткани

Опухоли нервной ткани отличаются большим многообразием. Они могут развиться из клеток центральной нервной системы (головной и спинной мозг),из клеток вегетативной и периферической нервной системы, а также мезенхимальных клеток, входящих в состав нервной системы. Их также делят на доброкачественные и злокачественные. Однако в головном или спинном мозге, по существу, они всегда злокачественные.

Наибольшее практическое значение у домашних животных имеют астроцитома, олигодендроглиома и эпендимома.

Астроцитома– опухоль, возникающая из астроцитов (звездчатых клеток). Встречается чаще у собак. Описана также У птиц, кошек, крупного рогатого скота, лошадей.

Локализуется у всех домашних животных в головном мозге и мозжечке, менее часто в мозговом стволе, области таламуса и спинном мозге. Астроцитома обычно единичная опухоль, но у птиц – множественная.

В астроцитомах, имеющих злокачественный оттенок, значительно выражены клеточный полиморфизм и множество фигур митоза. В них могут образовываться некротические фокусы, отмечаться воспалительные процессы. Постановку диагноза облегчает окраска волокон по Бильшовскому (серебрение) и по Маллори.

Олигодендроглиомаописана у собак и кошек. Находят ее в мозжечке. Это — округлая или овальная масса, без капсулы, более плотной, чем нормальная ткань, консистенции. Иногда отмечают участки размягчения. Микроскопически олигодендроглиомы построены из тесно расположенных клеток в скудной субстанции. Цитоплазма этих клеток слабо окрашивается. Ядра мелкие, круглые, с большим количеством хроматина. Митозы часты.

Эпендиома-глиальная опухоль, возникающая из клеток эпендимы мозга. Эти опухоли описываются как папилломы или карциномы сосудистого сплетения. Случаи описаны у собак, лошадей крупного рогатого скота, кошек. Злокачественный вариант бывает редко. У старых животных опухоль встречается чаще.

Менинпема– опухоль, возникающая у домашних животных из мозговых оболочек. Она встречается у собак, кошек, лошадей. Описаны метастазы в легких у кошек. В основном это доброкачественная опухоль.

Невринома(шваннома) – опухоль периферической нервной системы. Эта опухоль возникает из шванновских оболочек нервных стволов. Наиболее часто встречается у крупного рогатого скота. Описана у лошадей, кошек, собак, овец, коз, свиней, мулов.

Невриномы бывают доброкачественные и злокачественные. Растут в виде единичного узла, но могут быть и множественными. У крупного рогатого скота их обнаружлвают в нервах плечевого сплетения, но иногда поражаются другие сплетения и симпатические нервные ганглии. У собак невриномы могут локализоваться в коже спины, конечностей. Встречаются злокачественные варианты, дают метастазы в легкие.

У животных также встречаются опухоли вегетативной нервной системы, которые бывают доброкачественные (ганглионеврома) и злокачественные (невробластома). Они встречаются редко и практического значения не имеют.

1.7. Тератомы

Тератомыразвиваются на почве отщепления одной из бластомер яйцеклетки и могут состоять из одной или нескольких тканей. Ткани тератомы растут вместе с хозяином, редко бывают злокачественными. Они возникают в период внутриутробного развития в результате дизонтогенеза. Смещение тканевых зачатков, потеря связи с окружающими растущими тканями нарушают координацию роста и пропорционального развития тканей, что приводит к автономному развитию тканей и является предпосылкой возникновения истинного опухолевого роста.

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

Меланома

Меланома одна из наиболее злокачественных опухолей нейрогенного происхождения, представленная трансформированными миелоцитами. В области кожи головы и шеи чаще встречается в области щеки, височной области, ушной раковины.

Меланома кожи ушной раковиныМеланома кожи щеки

Меланома встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин в возрасте 30—50 лет. Опухоль развивается как из предшествующих невусов, так и из внешне нормальной популяции эпидермальных меланоцитов. Прогрессия меланомы проходит фазы радиального и вертикального роста.

При радиальной фазе опухолевые клетки растут практически во всех направлениях — радиально в пределах эпидермиса. Фаза вертикального роста характеризуется проникновением опухолевых клеток в ретикулярный слой дермы, а затем в подкожную жировую клетчатку.

Различают три формы меланом, имеющих четкую клинико-морфологическую характеристику: поверхностно-распространяющуюся, типа злокачественного лентиго, узловую форму.

Поверхностно-распространяющаяся меланома выглядит как пятно коричневого цвета с розово-серыми и черными вкраплениями. На поверхности образования определяются очаговые утолщения, узелки. Поверхность пигментированного пятна приобретает пеструю окраску фиолетово-красного, синего и белого цвета.

Лентиго-меланома в начале своего развития напоминает веснушку коричневого цвета с неровными контурами и участками голубоватого и серовато-белого цвета. При дальнейшем развитии пигментное пятно увеличивается в размере, на поверхности которого появляются кровоточащие участки, узелки, границы пигментного пятна становятся нечеткими.

Узловая форма меланомы преимущественно имеет фазу вертикального роста. Характеризуется разнообразной клинической картиной. Опухоль чаще всего представлена выступающим над поверхностью кожи образованием иссиня-черного цвета в виде бляшки, грибовидного образования на тонком или широком основании с сателлитами вокруг основного очага. В некоторых случаях опухоль может быть плоской с преобладанием эндофитного роста.

При всех формах меланомы для прогноза течения заболевания наиболее важна глубина инвазии меланомы. В связи с этим выделяют пять стадий инвазивного роста (Clark W.):

  1. Эпидермальный уровень — опухоль не прорастает базальную мембрану.
  2. Инвазия меланомных клеток через базальную мембрану в сосочковый слой дермы.
  3. Разрастание опухоли в сосочковом слое, опухоль достигает ретикулярного слоя.
  4. Прорастание опухоли в ретикулярный слой дермы.
  5. Опухоль распространяется в подкожную жировую клетчатку.

При использовании Международной классификации меланом кожи по системе TNM определение категории Т до лечения не рекомендуется.

Патологическая классификация
рТ — Первичная опухоль.

  • рТх — Недостаточно данных для оценки первичной опухоли.
  • pTis — Меланома in situ (1-й уровень по Clark).
  • рТ1 — Опухоль толщиной до 0,75 мм (2-й уровень по Clark).
  • рТ2 — Опухоль толщиной до 1,5 мм и/или (3-й уровень по Clark).
  • рТ3 — Опухоль толщиной до 4 мм и/или (4-й уровень по Clark).
  • рТ4 — Опухоль толщиной свыше 4 мм (5-й уровень по Clark) и/или имеются сателлиты в пределах 2 см от первичной опухоли.

Регионарные лимфатические узлы:

  • pN — Категории соответствуют N категориям.
  • Nx — Недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов.
  • N0 — Нет признаков поражения метастазами регионарных лимфатических узлов.
  • N1 — Метастазы до 3 см в наибольшем измерении в любом из регионарных лимфатических узлов.
  • N2 — Метастазы до 3 см в наибольшем измерении в любом из регионарных лимфатических узлов и/или транзитные метастазы.
  • N2a — Метастазы до 3 см в наибольшем измерении в любом из регионарных лимфатических узлов.
  • N2б — Транзитные метастазы.
  • N2c — Оба вида метастазов.

К транзитным метастазам относятся метастазы, вовлекающие кожу и подкожную клетчатку на расстоянии более 2 см от опухоли и не относящиеся к регионарным лимфатическим узлам.

Метастазы меланом могут возникнуть при любой распространенности первичного очага. Обычно первоначально метастазы определяются в регионарных лимфатических узлах, а также гематогенно, чаще всего поражая легкие, печень, мозг, кости.

Основным методом лечения меланом является хирургический. Первичный очаг удаляют, отступя от видимых границ опухоли не менее 3 см, одновременно иссекают подкожную клетчатку и подлежащую фасцию. Регионарные метастазы удаляют одновременно с первичным очагом в едином блоке.

"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили

Патанатомия

Патанатомия запись закреплена

  • Записи сообщества
  • Поиск

Патанатомия запись закреплена
Патанатомия запись закреплена
ВраЧитаLLа [ Медицина | Медики | Врачи ]

ВНИМАНИЕ!
Пять новых книг 2016-2017гг от "Практической Медицины"
1) Фармакология:vk.cc/6ZkhwJ
2) Гистология:vk.cc/6Zkh2C
3) Клиническая патофизиология:vk.cc/6JKWa4
Показать полностью…
4) Анатомия человека том 1 и 2 :vk.cc/6ZkjaY и vk.cc/6Zkjov
Лайкни, репостни, скачай, оцени и приобрети в коллекцию!
Дешевле 900р за книгу

А вот тут очень наглядный пост об этой серии:
https://vk.com/wall-73647779_27334

Патанатомия запись закреплена
Medicine Live
Патанатомия запись закреплена
Наше тело [Медицинское сообщество]

Стихотворение об аритмии.

Нарушений ритма сердца
Самых разных много есть.
Те, что могут беспокоить,
Показать полностью…
Я хочу Вам перечесть.

Слишком часто сердце бьется –
ТАХИкардией зовется,
Если редко сердце бьется –
БРАДИкардией зовется.

Нежно сердце замирает,
В грудь и шею ударяет –
Экстрасистола играет,
С разных мест она сбегает.

Если комплекс узнаваем,
То ПРЕДСЕРДНОЙ называем.
В странном виде нам предстанет –
ЖЕЛУДОЧКОВОЙ станет.

Врач ее так замечает:
Она раньше возникает,
И, как правило, за ней
Будет пауза длинней.

В ритме пульса хаос, бред –
Часто в том МЕРЦАНЬЯ вред.
Если в ленте ЭКГ
Есть зигзаги, а нет “R”?

Резко ритм срывается,
Позже возвращается –
ПАРОКСИЗМОМ назову
И купировать начну.

ИЗОПТИН и ОБЗИДАН,
ДИГИТАЛИС (Богом дан),
От предсердной ТАХИ-, ЭКСТРА-
Не найдется лучше средства.

При желудочковом ритме
ЭТМОЗИН, ЛИДОКАИН,
РИТМИЛЕН, АЛЛАПИНИН,
Поклонимся низко им.

От внезапного мерцанья
Проглотить без опоздания
ОБЗИДАН и ХИНИДИН
Лучше вместе, чем один.

Пароксизм вмиг усмирит
В вену НОВОКАИНАМИД.
Не прошло? – ЭЛЕКТРОШОК
Припасен на посошок.

Против бради- применим
ИЗАДРИН и АТРОПИН.
Пульс, что ниже сорока,
Участит наверняка ЭКС,
Вживленный в тело,
На него решайтесь смело.

Боли в сердце беспокоят?
НИТРОгруппа успокоит.
Седативу назначаю –
Всем лекарствам помогаю.

Если вы «водой налиты» –
«Мочегонка», гликозиды.
После выпить АСПАРКАМ,
Чтоб вернулся калий к вам.

Дня питанья стол 10-й,
Чтоб прошел недуг проклятый.

Патанатомия запись закреплена
Патанатомия запись закреплена
Наше тело [Медицинское сообщество]
Патанатомия запись закреплена
INgenius

Техніка виконання перикардіоцентезу при невідкладній допомозі:
#INgenius #INgeniusUseful

Перикардіоцентез – це аспірація рідини з порожнини перикарду. Ця процедура може врятувати життя хворим з тампонадою серця, навіть якщо вона виникає при гострому розшаруванні аневризми аорти типу А і коли проведення кардіоторакального втручання не доступне.

Тампонада серця це чутливий до часу, загрожуючий життю стан, який вимагає своєчасної діагностики та вирішення. Історично склалося так, діагноз тампонади серця була заснована на клінічних даних. Клод Бек, серцево-судинний хірург, описав 2 тріади клінічних симптомів, які він пов’язував з гострою та хронічною тампонадою серця. Перша з цих тріад включає: гіпотонію, підвищенням венозного тиску ослобленням серцевих скорочень. Подальші дослідження показали, що ці класичні симптоми спостерігаються лише у незначної кількості пацієнтів з тампонадою.

Виявленню перикардіальної рідини сприяв розвиток і вдосконалення ехокардіографії. Ехо-КГ на сьогодні вважать стандартом візуалізації для оцінки перикардіального випоту і динамічних. За його допомогою можна оцінити розташування та об’єм випоту .

Меланома кожи патанатомия

Дистрофия (греч. dys – расстройство, trophe – питание)– морфологические изменения в отганах и тканях вследствие общего или местного нарушения обмена веществ, вызываемого различными экзогенными или эндогенными причинами (механические, физические, химические, биологические и генетические факторы). Синоним дегенерация, перерождение – собирательное понятие, объединяющее разнообразные патологические процессы, возникающие в тканях и органах в связи с нарушением обмена веществ (белкового, жирового, минерального, углеводного, водного). Патоморфологическая сущность дистрофии состоит в изменении морфологического вида клеток и межуточного вещества в результате отложения в них продуктов нарушенного обмена веществ, в физиологических условиях этого не происходит.

Функциональное проявление заключается в нарушении морфофункционального состояния органов (при ослаблении сердечной деятельности при белковой дистрофии миокарда). После устранения причины клеточный метаболизм обычно нормализуется, в результате чего поврежденные органы восстанавливаются. Если же причинный фактор продолжает действовать, дистрофические изменения усиливаются и могут быть необратимыми, т.е. закончиться омертвением или некрозом тканевых и клеточных элементов.

Этиология дистрофий.Причиной дистрофии могут быть самые разнообразные факторы:

  1. Физические – ожоги, отморожение, радиационное облучение;
  2. химические – действие кислот, щелочей;
  3. Биологические – действие патогенных бактерий, вирусов, паразитов.

Патогенез.Механизм или патогенез дистрофий сложный и не всегда одинаковый. Развитие морфологических изменений в органах и тканях может быть связано:

  1. С декомпозицией цитоплазмы клеток и межклеточного вещества, которое выражается в расщеплении белково-жиро-углеводных комплексов цитоплазмы органов или тканей.
  2. С патологической трансформацией одних веществ в другие. Например, при недостатке липотропных факторов в кормах перестают образовываться фосфолипиды (собственные жиры организма, которые расходуются организмом для энергетических и других целей), тогда нейтральные жиры кормов начинают откладываться в печени, подкожной клетчатке в избыточных количествах.
  3. С инфильтрацией или пропитыванием и отложением в тканях продуктов нарушенного обмена веществ. Например, при гнойной хронической бронхопневмонии в крови появляются патологические белки-парапротеины, которые выделяясь почками откладываются в них, вызывая амилоидоз почек.

Классификация дистрофийокончательно еще не разработана. В настоящее время рациональным считают классифицировать дистрофии по виду нарушения обмена веществ. Исходя из этого принципа дистрофии подразделяют на белковые, жировые, углеводные, минеральные. Нарушение белкового обмена называютдиспротеинозами. Различаютклеточные диспротеинозы,внеклеточныеисмешанные.

Клеточные диспротеинозы

1.1. Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофия, или мутное набухание печени, вид белковой дистофии, характеризующийся появлением в цитоплазме клеток зерен и капель белковой природы. В этот дистрофический процесс вовлекаются паренхиматозные органы (печень(рис.1, 1а), почки (рис.2), миокард), реже скелетные мышцы. Этот вид дистрофии наиболее часто развивается при острых инфекционных и септических заболеваниях с/х животных. Таких как сибирская язва, пастереллез, рожа, свиней, колибактериоз и др. при вирусных заболеваниях (чума свиней, птиц, ящур, ЗКГ и др.).

Рис.1. Зернистая дистрофия печени.

Микроскопические признакизернистой дистофии характеризуются набуханием (увеличением клеток и зерностостью цитоплазмы, уменьшаются просветы внутридольковых синусоидных капилляров; цитоплазма печеночных клеток становится мутной, богатой гранулами или каплями, белковая природа которых определяется гистохимичечкими методами.

Рис.2. Зернистая дистрофия печени.

Макроскопическиорганы при зернистой дистрофии набухшие, дряблой консистентности, окрашены бледнее, чем в норме. На разрезе паренхима выбухает за капсулу, поверхность разреза тусклая, суховатая. Сердечная скеленая мышца напоминает ошпаренное кипятком мясо, а печень и почки серовато-бурый цвет.

Дифференциальный диагноз.При посмертной тусклости (бледности) при разрезе паренхима не выбухает за капсулу, т.е. не происходит его увеличения.

Исход зернистой дистрофии.

Зернистая дистрофия печени сопровождается функциональной недостаточностью органа. При устранении причин, вызывающих зернистую дистрофию, возможно возврат к исходному состоянию, т.е. она является обратимым процессом. При далеко зашедших процессах развивается некроз тканей.

Рис.3. Зернистая дистрофия почки.

Значение для организма.

Ослабление функциональной активности. В сердце – сердечная слабость.

1.2. Водяночная
(гидропическая дистрофия)

Этот вид белковой дистрофии проявляется образованием в цитоплазме клеток вакуолей различной величины, содержащих прозрачную жидкость.

Мироскопическиганглиозные клетки увеличины, содержат мелкую, пылевидную, частично растворенную нисслевскую зернистость, с образованием светлых, оптических пустых пространств в нейроплазме и вокруг ядра. Частичный хроматолиз ведет к появлению разного размера и локализации вакуолей, содержащих прозрачную жидкость; возможны полное растворение, гибель клеток (кариоцитолиз). Необходимо учитывать, что сходную картину дают жировая дистрофия, когда образцы органов обрабатывают спиртом, а также гликоген из органов, обработанных в водных растворах фиксаторов(рис.3).

Рис.4. Гидропическая дистрофия.

Макроскопическиорганы при слабых формах поражения не имеют характерной картины. Как правило, этот вид дистрофии наблюдается при серозном воспалении (чаще эпидермиса кожи), связанным с таким заболеванием как ящур крупного рогатого скота, оспа млекопитающих животных, лучевая болезнь и др.

В дифференциально – диагностическом плане необходимо водяночную дистрофию отличать от жировой. При окраске на жир суданом III жировые капли окрашиваются в оранжево-красный цвет, окрашивание вакуолей с жидкостью не происходит.

Функция органов резко снижена. В ранней стадии процесса восстановление клеток возможно, но чаще клетки подвергнувшиеся водяночной дистрофии некротизируются. Процесс необратимый.

1.3. Роговая дистрофия

Роговая дистрофия (патологическое ороговевание, гиперкератоз кожи) – образование в клетках эпидермиса или эпителия кужанного типа рогового вещества (кератина). В норме процессы ороговевания наблюдаются в эпидермисе. В патологических условиях может быть избыточное образование рога (гиперкератоз) и качественное нарушение рогообразования (паракератоз). Ороговение может быть и в слизистых оболочках (лейкоплакия). Возникает как нарушение обмена веществ в коже при механических, физико-химических и биологических воздействиях на орган, а также в связи с витаминной, минеральной или белковой недостаточностью.

Мироскопическиотмечают неравномерное утолщение эпидермиса при гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и утолщение рогового слоя в результате избыточного накопления в клетках рогового вещества, или кератина.При гиповитаминозе А возможна метаплазия железистого эпителия в ороговевающий (рис.4).

Рис.5. Роговая дистрофия.

Примерами гиперкератоза могут быть сухие мозоли, ихтиоз (рыбья кожа), рак канкроид (твердый рак).

Паракератоз выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. При этом состоянии роговой слой утолщен, рыхлый на поверхности кожи образуются чешуйки.

Гиалиново-капельная дистрофия.Этот вид дистрофии наблюдается при хронических пиэлонефритах и характеризуется отложением в извитых, прямых канальцах, а также в клубочках почек гиалинового вещества.

Целевая установка темы:

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину клеточных диспротеинозов). Зернистая дистрофия. Гиалиново – капельная. Водяночная (гидропическая). Роговая. При каких инфекциях наиболее часто встречаются эти виды диспротеинозов. Примеры. Исходы.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия дистрофии, в частности, клеточных диспротеинозов.
  2. Виды клеточных диспротеинозов.
  3. Макрокартина и микрокартина клеточных диспротеинозов.
  4. Исход клеточных диспротеинозов.
  5. Значение для организма. Примеры.

Внеклеточные диспротеинозы

К внеклеточным диспротеинозам относят патологический процесс, характеризующийся отложением между клетками соединительной ткани белковых веществ. К внеклеточным диспротеинозам относят гиалиноз и амилоидоз.

2.1. Амилоидоз

Амилоидная дистрофия характеризуется отложением в ткани гомогенного бесцветного плотного вещества, называемого амилоидом, то есть крахмалоподобным. Это название амилоид получил благодаря способности окрашиваться так же, как и крахмал, в синий цвет при обработке его йодом и серной кислотой, хотя он не имеет ничего общего с крахмалом.

По химической природе амилоид представляет собой белок (амилоидпротеид, близкий к глобулинам), находящийся в соединении с другими, недостаточно еще изученными химическими веществами. Установлено, что химический состав амилоида не всегда одинаков, чем объясняется неодинаковые его физические свойства.

Амилоидная дистрофия бывает общего и местного характера.

Общий амилоидоз проявляется отложением амилоидного вещества сразу во многих органах. Амилоид откладывается под аргирофильной мембраной мелких кровеносных сосудов, по ходу ретикулярных волокон и под базальной мембраной эпителиального покрова желез. При общем амилоидозе чаще поражается печень, селезенка, почки, надпочечники и др. органы.

При амилоидозе орган увеличивается в объеме, бледнее окрашен, плотной консистенции, у лошадей дряблой, поверхность разреза, особенно при сильной степени амилоидоза, восковидная, сухая.

В селезенке наблюдается отложение гомогенного бесструктурного вещества вокруг фолликулов селезенки и по ходу ретикулярных волокон; в печени между эндотелием капилляров и печеночными клетками; в почках под базальной мембраной эндотелия извитых канальцев или под аргирофильной мембраной эндотелия сосудистых клубочков и др. (рис.5).

Рис.6. Амилоидная дистрофия селезенки (саговая форма).

Характеризуется отложением амилоида на ограниченном участке в соединительную ткань или в стенку кровеносного сосуда.

Этиология амилоидоза связана с различными заболеваниями, сопровождающимися нагноениями и некрозами тканей (абсцесс, актиномикоз, туберкулез и др.). Избыток белкового питания может привести к амилоидозу органов. Например, при откорме уток и гусей. Как правило, амилоидная дистрофия встречается у лошадей – продуцентов иммунных сывороток на биофабриках. Патогенез окончательно не выяснен.

Как правило, амилоидоз необратимый процесс. Клетки органов и тканей при амилоидозе атрофируются и подвергаются некрозу. Часто наблюдается разрыв органа с последующим кровоизлиянием в брюшную полость, что часто наблюдается у лошадей продуцентом сыворотки на биофабриках.

Значение для организма.

Клиническое значение имеет лишь общий амилоидоз, приводя к потере функциональной деятельности органа. Местный не оказывает влияния на функцию органа.

2.2. Гиалиноз

Характеризуется скоплением между клетками соединительной ткани бесструктурного гомогенного вещества, в результате чего пораженная ткань становится плотной, прозрачной, стекловидной. Гиалиноз по характеру распространения делится на общий и местный. Клиническое значение имеет общий гиалиноз сосудов (ретикулярной, соединительной ткани кровеносных сосудов) в основном наблюдающийся у высокопродуктивных коров при белковом типе кормления. В соединительной ткани кровеносных сосудов происходит набухание и гомогенизация коллагеновых волокон. В результате нарушается сосудисто – тканевая проницаемость и измененные волокна пропитываются белками. В результате соседние волокна сливаются, образуя плотные тяжи, бляжки или целые поля из однородной гиалиновой массы; клеточные элементы подвергаются атрофии и распаду. Местный гиалиноз наблюдается в исходе разнообразных патологических процессов (при хронических воспалительных процессах в лимфатических узлах, селезенке, в соединительнотканных рубцах, разращениях соединительной ткани вследствие хронического воспаления, в туберкулезных и паразитарных очагах, в стенке сосуда при артериосклерозе, чуме и других хронических инфекционных заболеваниях (рис.6).

Рис.7. Гиалиноз соединительной ткани капсулы.

Макрокартина.Органы и ткани подвергаются гиалинозу плотные сходны по внешнему виду с гиалиновым хрящем.

Исход.Как правило процесс необратим.

Клиническое значение.Если поражаются сосуды в органах ослабляется функция и процесс может закончится разрывом сосудов. Если местного характера гиалиноз, то как правило клинического значения не имеет.

Смешанные диспротеинозы

При смешанных диспротеинозах происходит нарушение белкового обмена в клетках и межклеточном веществе. Происходит при этом нарушение белкового обмена сложных белков – нуклеопротеидов, глюкопротеидов и хромопротеидов.

3.1. Нарушение обмена нуклеопротеидов

Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты находятся в растворенном состоянии и выделяются почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются в тканях, что наблюдается при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.

Характеризуется отложением у млекопитающих животных мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно отложение солей происходит в суставные поверхности пальцев, сухожилия, в хрящ ушной раковины, почки и на серозные покровы. На месте отложения развиваются некрозы с последующим развитием вокруг них воспаления и в итоге разростом соединительной ткани.

У птиц отложение мочекислых солей происходит в виде густой беловатой массы на серозных покровах грудо-брюшной полости, на перикарде, эпикарде, в почках, в суставных поверхностях пальцев ног. Собаки болеют реже чем птицы. У птиц почки увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, на разрезе видны беловато-серые и желтовато-белые очажки. Под микроскопом находят лучистые кристаллы уратов, эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками.

Отложение мочекислых солей в суставы пальцев ног называется подагрой (от латинского – жесткий). При этом суставы опухают, деформируются, образуются плотные узлы (подагрические шишки).

Мочекислый инфаркт почек – физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных животных,проживших первые 7 суток, после чего он исчезает. В крови временно повышается концентрация мочевой кислоты, которая не успевает выделиться почками.

Макрокартина:на поверхности разреза почек в мозговом слое выявляются радикально расположенные полоски красновато-желтого цвета. Эти полоски – скопление мочекислых солей.

Исходпроцесс необратимый.

Клиническое значение.Осложняется процесс воспалением органов и тканей и анкилозом суставов, пальцев.

3.2. Нарушение обмена глюкопротеидов
(слизистая дистрофия)

Глюкопротеиды– сложные белки, содержащие в своем составе сложные углеводы. Глюкопротеиды, в состав которых входят мукопротеиды, называются мукопротеидами. Представителями мукопротеидов являются муцыны и мукоиды.

Муцыны– составляют основу слизи, которая вырабатывается эпителиальными клетками слизистых оболочек и желез.

Мукоиды– слизеподобные вещества встречаются в различных тканях (костях, хрящах, сухожилиях, стенки артерий и др.).

Нарушение обмена глюкопротеидов выражается в накоплении слизи и слизеподобных веществ в тканях, т.е. слизистая дистрофия, которая наблюдается в эпителии слизистых оболочек и желез и в соединительной ткани.

При острых воспалениях слизистых оболочек наблюдается слизистая дистрофия покровного эпителия, при этом увеличивается количество бокаловидных клеток, а на поверхности ее большое количество легко смываемой слизи. При этом слизистые оболочки покрасневшие, набухшие. При хроническом воспалении вследствие закупорки густым экссудатом выводных протоков желез густой слизью или сдавливания их разрастающейся соединительной тканью образуются кисты.

Слизистая дистрофия соединительной ткани (волокнистой, хрящевой, костной и жировой) проявляется ослизнением их, когда ткани принимают отечный или студневидный вид.

Исходможет быть двояким.

В слабой степени поражения или своевременном устранении причины, вызвавшей дистрофию, ткани приобретают нормальный вид. При далеко зашедшем процессе, вследствие распада тканей, образуются полости, содержащие слизь.

Клиническое значение.Зависит от степени поражения.

3.3. Нарушение обмена хромопротеидов
(пигментные дистрофии)

Всем тканям и органам свойственна определенная окраска, которая обусловливается пигментами. Одни пигменты находятся в органах и тканях в растворенном состоянии, другие имеют вид зернистых или аморфных, или кристаллических отложений.

Цвет ткани и органов при различных патологических состояниях зависит не только от содержания пигментов, а также от степени кровенаполнения, отложения жира, гликогена, солей, структурных нарушений тканевых элементов и других факторов.

Пигменты по своему происхождению делятся наэндогенные(образующиеся в самом организме) иэкзогенные, привносимые извне.

Эндогенные пигменты подразделяются на:

Ангемоглобиногенные образуются при метаболических процессах из белка и жира.

Гемоглобиногенные пигменты являются производными гемоглобина.

К ангемоглобиногенным пигментам относятся мелании, липохром, липофусцин и лютеин.

Мелании обусловливает окраску кожи, волос, оперения, глаз и других органов при нарушении его обмена. В физиологических и патологических условиях образование меланина идет ферментативным путем из тирозина и триптофана в клетках мальпигиева слоя эпидермиса, сетчатки и радужки глаз.

Нарушение обмена меланина выражается в исчезновении или увеличении его содержания по сравнению с нормой, а также в появлении пигмента в органах, где обычно он не встречается. Врожденное исчезновение меланина называетсяальбинизмом, а индивиды с этими свойствами альбиносами. Приобретенное отсутствие меланина в участках на коже называетсялейкодермией. Повышенное содержание меланина в органах и тканях называетсямеланозом(рис.7).

Рис.8. Меланоз печени.

Оно может быть местным и общим, врожденным и приобретенным. (Избыток пигмента в коже физиологически наблюдается у животных с черным окрасом и является врожденным, загар на коже приобретенным.).

При меланозах органы и ткани или отдельные части приобретают черный цвет (рис.8).

Рис.9. Меланома кожи.

Исход: при незначительных отложениях пигмента механика в эпителиальных клетках он может бесследно рассасываться, в случаях интенсивного отложения происходит некроз клеток. Клиническое значение – от степени поражения.

Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов

Источником гемоглобиногенных мигментов является гемоглобин эритроцитов. Высвобождение гемоглобина из эритроцитов называетсягемолизом. В норме отживающей эритроциты подвергаются разрушению ретикуло – эндотелиальной системой селезенки, костного мозга и печени. Эти же клетки РЭС обладают свойством образовывать пигменты: гемосидерин, биллирубин. В патологических условиях кроме увеличения образования указанных пигментов, появляются новые пигменты: гематоидин, гемофусцин, гематин и гематопорфирин.

Гемосидерин – мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент золотисто-бурого или коричневого цвета. В здоровом организме гемосидерин как продукт обмена гемоглобина обнаруживается в ретикулярных клетках селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В патологических условиях происходит избыточное образование и отложение гемосидерина – гемосидероз (рис.9).

Рис.10. Гемосидероз почек.

Гемосидерин дает реакции: при обработке срезов по Перльсу пигмент окрашивается в зеленовато-синий цвет, от действия сернистого аммония гемосидерин чернеет, не обесцвечивается перекисью водорода, чем и диффенерцируется от меланина.

Различают местный и общий гемосидероз.

Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, который развивается в результате интоксикаций гемолитическими ядами (мышьяк, фосфор и др.), при некоторых инфекционных заболеваниях (сепсис, ИНАН, сибирская язва, пираплазмидозы и др.).При этом эритроциты распадаются в кровеносном русле и продукты распада их фагоцитируются многими ретикулярными клетками различных органов и преобразуют его в гемосидерин. В результате органы приобретают ржаво-бурую окраску различной интенсивности, в зависимости от количества образовавшегося гемосидерина. Если организм не погибает от интоксикации, то гемосидерин в органах рассасывается бесследно (рис.10).

Рис.11. Гемосидероз почек.

Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе эритроцитов, что отмечается при кровоизлияниях, и тогда местные ретикулярные клетки синтезируют гемосидерин и продукты распада эритроцитов. Участки эти выглядят бурыми или ржаво-бурыми пятнами (в органах и тканях называют их следами кровоизлияний). С течением времени он рассасывается и орган принимает нормальный цвет. Желчный пигмент (биллирубин) входит в состав желчи. Биллирубин продукт распада гемоглобина, образуется клетками ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В норме биллирубин образуется в печени и вместе с желчью поступает в желчный пузырь и кишечник. В патологических условиях биллирубин может поступать в кровь и окрашивать различные органы и ткани в желтый цвет. Желтая окраска органов и тканей носит названиежелтуха(рис.11).

Желтуха как симптом характеризует целую группу инфекционных заболеваний (ИЭМ, лептоспироз, гемоспоридиоз и др.). При резко выраженной желтухе все органы и ткани (за исключением мозга) окрашиваются в желто-зеленый цвет; особенно ярко окрашиваются в желтый цвет слизистые оболочки, подкожная клетчатка, жировая ткань, интима сосудов и сердечных клапанов. При фиксации формалином ткани, пропитанные пигментами, приобретают зеленый цвет.

По этиологическими и патогенетическим признакам различают 3 вида желтухи:

  1. Механическая желтуха. Возникает при закупорке желчного протока желчными камнями или паразитами. Это самый токсичный вид желтухи, поскольку кроме биллирубина в крови, органах и тканях животного организма появляется желчная кислота.
  2. Паренхиматозная желтуха. Возникает при поражении печени.
  3. Гемолитическая желтуха. Возникает при гемолизе эритроцитов в кровеносном русле.

Этот пигмент появляется в патологических условиях. Как правило, в кровоизлияниях, в тромбах в виде игольчатых единичных или множественных оранжево-зеленоватых кристаллов гематоидина.

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

Меланома кожи патанатомия

ЛЕКЦИЯ № 2. Общее учение о дистрофиях

Дистрофия – это патологический процесс, который является следствием нарушения обменных процессов, при этом происходит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма веществ, которые в норме не определяются.

1) по масштабу распространенности процесса: местные (локализованные) и общие (генерализованные);

2) по причине возникновения: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии имеют генетическую обусловленность заболевания.

Наследственные дистрофии развиваются вследствие нарушения обмена белков, углеводов, жиров, в этом случае имеет значение генетический недостаток того или иного фермента, который участвует в метаболизме белков, жиров или углеводов. В дальнейшем в тканях происходит накопление не до конца преобразованных продуктов углеводного, белкового, жирового обмена. Этот процесс может развиваться в различных тканях организма, но обязательно происходит поражение ткани центральной нервной системы. Такие заболевания получили название – болезни накоп-ления. Дети, имеющие данные заболевания, погибают на 1-ом году жизни. Чем больше недостаток необходимого фермента, тем быстрее происходит развитие болезни и тем раньше наступает смерть.

1) по виду того обмена, который был нарушен: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т. д.;

2) по точке приложения (по локализации процесса): клеточные (паренхиматозные), неклеточные (мезенхимальные), которые развиваются в соединительной ткани, а также смешанные (наблюдаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

Выделяют четыре патогенетических механизма.

1.Трансформация– это способность одних веществ преобразовываться в другие, имеющие сходное строение и состав. Например, данной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

2.Инфильтрация– это способность клеток или тканей наполняться избыточным количеством разнообразных веществ. Существует два типа инфильтрации. Для инфильтрации первого типа характерно, что клетка, которая участвует в нормальной жизнедеятельности, получает избыточное количество какого-либо вещества. Через некоторое время наступает предел, когда клетка не может переработать, ассимилировать этот избыток. Для инфильтрации второго типа характерно понижение уровня жизнедеятельности клетки, в результате она не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

3.Декомпозиция– характеризуется распадом внутриклеточных и внутритканевых структур. Происходит распад белково-липидных комплексов, которые входят в состав мембран органелл. В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии, и поэтому они не видны. Но при распаде мембран они образуются в клетках и становятся заметными под микроскопом.

4.Извращенный синтез– происходит образование в клетке аномальных чужеродных веществ, которые при нормальном функционировании организма не образуются. Например, при амилоидной дистрофии в клетках происходит синтез аномального белка, из которого затем образуется амилоид. У больных хроническим алкоголизмом в клетках печени (гепатоцитах) начинает происходить синтез чужеродных белков, из которых в дальнейшем формируется так называемый алкогольный гиалин.

Для различных видов дистрофий характерно свое нарушение функции ткани. При дистрофии расстройство бывает двояким: количественным, со снижением функции, и качественным, с извращением функции, т. е. появляются черты, несвойственные нормальной клетке. Примером такой извращенной функции является появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеются дистрофические изменения почки, или изменения печеночных проб, появляющиеся при заболеваниях печени, а при заболеваниях сердца – изменение сердечных тонов.

Паренхиматозные дистрофии делятся на белковые, жировые и углеводные.

Белковая дистрофия– это дистрофия, при которой нарушается белковый обмен. Процесс дистрофии развивается внутри клетки. Среди белковых паренхиматозных дистрофий выделяют зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую дистрофии.

При зернистой дистрофии во время гистологического исследования в цитоплазме клеток можно увидеть белковые зерна. Зернистая дистрофия поражает паренхиматозные органы: почки, печень и сердце. Эта дистрофия получила название мутное или тусклое набухание. Это имеет связь с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии становятся слегка набухшими, а поверхность на разрезе смотрится тусклой, мутной, как бы «ошпаренная кипятком».

Способствует развитию зернистой дистрофии несколько причин, которые можно разделить на 2 группы: инфекции и интоксикации. Почка, пораженная зернистой дистрофией, увеличивается в размерах, становится дряблой, может быть определена положительная проба Шорра (при приведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы мозгового и коркового вещества смазаны или вообще могут быть неразличимы. При этом виде дистрофии поражается эпителий извитых канальцев почки. В нормальных канальцах почек наблюдаются ровные просветы, а при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы подвергается разрушениям, и просвет становится звездчатой формы. В цитоплазме эпителия почечных канальцев находятся многочисленные зерна (розового цвета).

Почечная зернистая дистрофия заканчивается двумя вариантами. Благоприятный исход возможен при устранении причины, эпителий канальцев в данном случае возвращается к норме. Неблагоприятный исход наступает при продолжающемся воздействии патологического фактора – процесс становится необратимым, дистрофия преобразуется в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также немного увеличена. На разрезе ткань приобретает цвет глины. Гистологический признак зернистой дистрофии печени – непостоянное наличие белковых зерен. Необходимо обращать внимание – имеется или разрушена балочная структура. При этой дистрофии белки разделяются на отдельно располагающиеся группы или отдельно лежащие гепатоциты, что получило название дискомплексация печеночных балок.

Сердечная зернистая дистрофия: сердце внешне также слегка увеличено, миокард становится дряблым, на разрезе напоминает вареное мясо. Макроскопически белковых зерен не наблюдается.

При гистологическом исследовании критерием данной дистрофии является базофилия. Волокна миокарда различно воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки волокон интенсивно окрашиваются гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно красятся эозином в синий.

Гиалиново-капельная дистрофия развивается в почках (поражается эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек, как хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток образуются капли гиалиноподобного вещества. Такая дистрофия характеризуется значительным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия может встречаться в печеночных клетках при вирусных гепатитах. При этом в гепатоцитах образуются крупные светлые капли, часто заполняющие клетку.

Жировая дистрофия. Существует 2 вида жиров. Количество подвижных (лабильных) жиров меняется на протяжении всей жизни человека, они локализуются в жировых депо. Стабильные (неподвижные) жиры включены в состав клеточных структур, мем-бран.

Жиры осуществляют самые разнообразные функции – опорную, защитную и т. д.

Жиры определяются при помощью специальных красителей:

1) судан-III обладает способностью окрашивать жир в оранжево-красный цвет;

2) шарлах окрашивает в красный цвет;

3) судан-IV (осмиевая кислота) окрашивает жир в черный цвет;

4) нильская голубая имеет метахромазию: она окрашивает нейтральные жиры в красный, а все остальные жиры под ее воздействием приобретают синий или голубой цвет.

Непосредственно перед окрашиванием исходный материал обрабатывают при помощи двух способов: первый – спиртовая проводка, второй – замораживание. Для определения жиров используется замораживание срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах.

Нарушения жирового обмена представляют собой три патологии:

1) собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная);

2) общее ожирение или тучность;

3) ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей).

Собственно жировая дистрофия лежит в основе атеросклероза. Причины жировой дистрофии можно разделить на две основные группы: инфекции и интоксикации. В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Нередко могут наблюдаться медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации – развивающиеся при сахарном диабете.

Примером инфекции, которая провоцирует жировую дистрофию, является дифтерия, так как дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия наблюдается в тех же органах, что и белковая – в печени, почках и миокарде.

При жировой дистрофии происходит увеличение печени в размерах, она становится плотной, на срезе – тусклая, ярко-желтого цвета. Такой вид печени получил образное название «гусиная печень».

Микроскопические проявления: в цитоплазме гепатоцитов появляются жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Как правило, они располагаются в центре печеночной дольки, но могут занимать ее всю.

В процессе ожирения выделяют несколько стадий:

1) простое ожирение, когда капля занимает весь гепатоцит, но при прекращении воздействия патологического фактора (когда пациент прекращает употреблять алкоголь), через 2 недели печень возвращается к нормальным показателям;

2) некроз – вокруг очага некроза возникает инфильтрация лейкоцитов как ответная реакция на повреждение; процесс на данной стадии является обратимым;

3) фиброз – рубцевание; процесс переходит в необратимую цирротическую стадию.

Происходит увеличение сердца, мышца становится дряблой, тусклой и, если внимательно осмотреть эндокард, под эндокардом папиллярных мышц можно наблюдать поперечную исчерченность, которая называется «тигровое сердце».

Микроскопическая характеристика: жир имеется в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс имеет мозаичный характер – патологическое поражение распространяется на кардиомиоциты, расположенные вдоль мелких вен. Исход может быть благоприятным, когда происходит возвращение к норме (если устранить причину), а если причина продолжает воздействовать, то наступает гибель клетки, и на ее месте происходит формирование рубца.

В почках жир локализуется в эпителии извитых канальцев. Такая дистрофия встречается при хронических заболеваниях почек (нефриты, амилоидоз), при отравлениях, общем ожирении.

При ожирении нарушается обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке образуются в жировых депо; значительно увеличивается масса тела в результате накопления жира в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной, забрюшинной клетчатке, в клетчатке, покрывающей сердце. При ожирении сердце становится как бы закупорен-ным толстой жировой массой, а затем происходит проникновение жира в толщу миокарда, что вызывает ее жировое перерождение. Мышечные волокна претерпевают давление ожиревшей стромы и атрофируются, что приводит к развитию сердечной недостаточности. Чаще всего поражается толща правого желудочка, в результате этого в большом круге кровообращения развиваются застойные явления. Помимо этого, ожирение сердца может закончиться разрывом миокарда. В литературных источниках такое ожиревшее сердце характеризуется как синдром Пиквика.

В печени при ожирении жир может образовываться внутри клеток. Печень приобретает вид «гусиной печени», как и при дистрофии. Дифференцировать образовавшийся жир в клетках печени можно с помощью цветного окрашивания: нильский голубой обладает способностью окрашивать нейтральный жир при ожирении в красный цвет, а при развившейся дистрофии – в синий.

Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (имеется в виду обмен холестерина): при инфильтрации из плазмы крови в уже подготовленную сосудистую стенку происходит поступление холестерина, который затем откладывается на сосудистой стенке. Часть его вымывается обратно, а часть перерабатывается макрофагами. Макрофаги, нагруженные жиром, получили название ксантомные клетки. Над отложениями жира происходит разрастание соединительной ткани, которая выпячивается в просвет сосуда, таким образом образуется атеросклеротическая бляшка.

1) генетически обусловленные;

2) эндокринные (диабет, болезнь Иценко—Кушинга);

Углеводная дистрофияможет быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов. Нарушение содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении его количества в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения выражены при сахарном диабете, а также при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах.

При сахарном диабете происходит недостаточное потребление глюкозы тканями, увеличение ее количества в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. В печени происходит нарушение синтеза гликогена, что приводит к инфильтрации ее жирами – возникает жировая дистрофия печени. При этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми («дырчатые» и «пустые» ядра). При глюкозурии в почках появляются изменения, проявляющиеся в гликогенной инфильтрации эпителия канальцев. Эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена обнаруживаются и в просвете канальцев. Канальцы почек становятся более проницаемыми для белков плазмы и сахаров. Развивается одно из проявлений диабетической микроангиопатии – интеркапиллярный (диабетический) гломерулосклероз. Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, который участвует в расщеплении депонированного гликогена, и относится к наследственным ферментопатиям (болезням накопления).

При углеводных дистрофиях, связанных с нарушением обмена гликопротеидов, происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми и слизеподобными веществами (слизистая дистрофия). Причины различны, но чаще всего это воспаление слизистых оболочек. Системная дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания – муковисцидоза. Поражаются эндокринный аппарат поджелудочной железы, железы бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого тракта, желчных путей, половые и слизистые железы. Исход различный – в одних случаях происходит регенерация эпителия и полное восстановление слизистой оболочки, а в других она атрофируется, склерозируется, и нарушается функция органа.

Стромально-сосудистая дистрофия – это нарушение обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делятся на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Среди диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибринозное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Первые три связаны с нарушением проницаемости сосудистой стенки.

1.Мукоидное набухание– это обратимый процесс. Происходят поверхностные неглубокие изменения структуры соединительной ткани. За счет действия патологического фактора в основном веществе возникают процессы декомпозиции, т. е. распадаются связи белков и аминогликанов. Аминогликаны находятся в свободном состоянии и обнаруживаются в соединительной ткани. За их счет соединительная ткань окрашивается базофильно. Возникает феномен метахромазии (способность ткани изменять цвет красителя). Так, толуидиновый синий в норме синий, а при мукоидном набухании – розовый или сиреневый. Муцин (слизь) состоит из протеидов и поэтому своеобразно окрашивается. Глюкозоаминогликаны хорошо впитывают жидкость, которая выходит из сосудистого русла, и волокна набухают, но не разрушаются. Макроскопическая картина не изменена. К факторам, вызывающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания).

2.Фибриноидное набухание– это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Может быть следствием мукоидного набухания. Волокна разрушаются, процесс носит необратимый характер. Свойство метахромазии пропадает. Макроскопическая картина без изменений. Микроскопически наблюдаются коллагеновые волокна, пропитанные белками плазмы, окрашиваемые в желтый цвет пирофуксином.

Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибриноидного набухания скапливаются макрофаги, под действием которых клетки разрушаются и наступает некроз. Макрофаги способны вырабатывать монокины, которые способствуют размножению фибробластов. Таким образом, зона некроза заменяется соединительной тканью – возникает склероз.

3.Гиалиновая дистрофия (гиалиноз). В соединительной ткани образуются однородные прозрачные плотные массы гиалина (фибриллярного белка), которые устойчивы по отношению к щелочам, кислотам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пирофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.

Гиалиноз – это исход разных процессов: воспаления, склероза, фибриноидного набухания, некроза, плазматического пропитывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Каждый может быть распространенным (системным) и местным.

При гиалинозе сосудов поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Микроскопически – гиалин обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, разрушая эластическую пластинку, сосуд превращается в утолщенную стекловидную трубочку с очень суженным или полностью закрытым просветом.

Гиалиноз мелких сосудов носит системный характер, но значительно выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе. Характерен для гипертонической болезни, диабетической микроангиопатии и заболеваний с нарушениями иммунитета.

Выделяют три вида сосудистого гиалина:

1) простой, возникающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови (при гипертонической болезни, атеросклерозе);

2) липогиалин, содержащий липиды и ?-липопротеиды (при сахарном диабете);

3) сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, разрушающихся структур сосудистой стенки, фибрина (характерен для заболеваний с иммунопатологическими нарушениями – например, для ревматических заболеваний).

Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в исходе фибриноидного набухания, которое ведет к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами. Внешний вид органа изменяется, возникает его атрофия, происходят деформация и сморщивание. Соединительная ткань становится плотной, белесоватой и полупрозрачной. Микроскопически – соединительная ткань теряет фибриллярность и сливается в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

При местном гиалинозе исходом являются рубцы, фиброзные спайки серозных полостей, склероз сосудов и т. д. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

4.Амилоидоз– разновидность белковой дистрофии, которая является осложнением различных заболеваний (инфекционной, воспалительной или опухолевой природы). В таком случае имеется приобретенный (вторичный) амилоидоз. Когда амилоидоз является следствием неизвестной этиологии – это первичный амилоидоз. Заболевание было описано К. Ракитанским и носило название «сальная болезнь», так как микроскопическим признаком амилоидоза является сальный блеск органа. Амилоид представляет собой сложное вещество – гликопротеид, в котором глобулярные и фибриллярные белки имеют тесную связь с мукополисахаридами. Если для белков характерен примерно одинаковый состав, то полисахариды всегда имеют различный состав. В результате амилоид никогда не имеет постоянного химического состава. Доля белков составляет 96–98 % всей массы амилоида. Существуют две фракции углеводов – кислые и нейтральные полисахариды. Физические свойства амилоида представлены анизотропией (способностью к двойному лучепреломлению, что проявляется в поляризованном свете), под микроскопом амилоид продуцирует желтое свечение, чем отличается от коллагена и эластина. Красочные реакции для определения амилоида: элективная окраска «Конго красный» окрашивает амилоид в кирпично-красный цвет, что происходит вследствие наличия в составе амилоида фибрилл, которые обладают способностью связывать и прочно удерживать на себе краску.

Метахроматические реакции: йод зеленый, метил-фиолет, генциан-фиолет окрашивают амилоид в красный цвет на зеленом или синем фоне. Окрашивание происходит за счет гликозоаминогликанов. Самой чувствительной методикой является обработка флюорохромом (тиофлавин S, F). С помощью этого метода можно выявить минимальные отложения амилоида. Может наблюдаться ахроматический амилоид, который полностью не окрашивается; в таком случае используется электронная микроскопия. Под электронным микроскопом становятся видны 2 компонента: Ф-компонент – фибриллы и П-компонент – периодические палочки. Фибриллы представляют собой две параллельные нити, периодические палочки состоят из пентагональных образований.

Выделяют IV звена морфогенеза.

I. Клеточная трансформация ретикуло-эндотелиальной системы, предшествующая образованию клонов клеток – амилоидобластов.

II Синтез амилоидобластами главного компонента амилоида – фибриллярного белка.

III Агрегация фибрилл друг с другом с образованием каркаса амилоида.

IV. Соединение агрегированных фибрилл с белками плазмы крови, а также с гликозоаминогликанами тканей, что приводит к выпадению в тканях аномального вещества – амилоида.

На первой стадии происходит образование в органах ретикуло-эндотелиальной системы плазматических клеток (плазматизация костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени). Плазматизация отмечается и в строме органов. Плазматические клетки преобразуются в клетки-амилоидобласты. Синтез фибриллярного белка всегда происходит в клетках, имеющих мезенхимное происхождение. Это лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты, ретикулярные клетки (фибробласты чаще всего встречаются при семейном амилоидозе), плазматические – при первичном амилоидозе (обусловлены опухолью), ретикулярные – при вторичном амилоидозе. Также в качестве амилоидобласта могут выступать купферовские клетки печени, звездчатые эндотелиоциты, мезангиальные клетки (в почке). Когда белка накапливается достаточно, происходит формирование каркаса.

Фибриллярный белок рассматривается как чужеродный, аномальный. В ответ на его образование появляется дополнительная группа клеток, которая начинает пытаться лизировать амилоид. Эти клетки называются амилоидокластами. Функцию таких клеток могут осуществлять свободные и фиксированные макрофаги. В течение долгого времени между клетками, которые образуют и рассасывают амилоид, происходит равная борьба, но она всегда заканчивается победой амилоидобластов, так как в тканях возникает иммунологическая толерантность к белку фибрилл амилоида. На фибриллярный скелет происходит осаждение белков и полисахаридов.

Образуется амилоид всегда вне клеток и всегда имеет тесную связь с волокнами соединительной ткани: с ретикулярными и коллагеновыми. Если выпадение амилоида происходит по ходу ретикулярных волокон в мембранах сосудов или желез, то он называется периретикулярным амилоидом (паренхиматозным) и наблюдается в селезенке, печени, почках, надпочечниках и кишечнике. Если образование и выпадение амилоида приходится на коллагеновые волокна, то он называется периколлагеновым или мезенхимальным. В данном случае поражается адвентиция крупных сосудов, строма миокарда, поперечно-полосатая и гладкая мускулатура, нервы и кожа.

Существует 3 старых и 1 новая современная теория, которая объединяет все три теории патогенеза амилоидоза.

1.Теория диспротеиноза. По данным этой теории, развивается диспротеинемия, при ней происходит накопление в плазме крови грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков – парапротеинов. Они появляются за счет нарушенного белкового обмена. Потом они выходят за пределы сосудистого русла, взаимодействуют с мукополисахаридами тканей. Эта теория является прямолинейной и не дает объяснения возникновения диспротеинемии.

2.Иммунологическая теория. При разнообразных заболеваниях накапливаются продукты распада тканей, лейкоцитов, в крови циркулируют также токсины бактерий – все эти вещества имеют антигенные свойства и приводят к образованию антител самим себе. Развивается иммунная реакция соединения антигенов антителами в тех местах, где происходила продукция антител, т. е. в органах ретикуло-эндотелиальной системы. Эта теория объяснила только часть амилоидной дистрофии, т. е. ту, где имеется хроническое нагноение, и не объясняет генетические формы амилоидоза.

3.Теория клеточно-локального синтеза. Эта теория изучает амилоид как секрет мезенхимальных клеток.

4.Универсальная теория– мутационная. Мутагенные факторы оказывают влияние на клетки, тем самым вызывают мутации, и происходит запуск механизма, ведущего к формированию клеток-амилоидобластов.

Различают вторичные, или приобретенные, формы и идиопатические (первичные), наследственные (семейные, старческие, опухолевидные). Вторичная форма является осложнением самых разных инфекций. Причины первичных амилоидозов неизвестны.

Вторичные амилоидозы локализованы периретикулярно, оказывают разрушительное воздействие на паренхиматозные органы. Вторичные амилоиды выпадают по ходу коллагеновых волокон. Чаще всего происходит поражение органов мезенхимального происхождения. При идиопатической форме подвергаются поражению сердце, нервы, кишечник. При наследственном или семейном амилоидозе идет воздействие на симпатические нервные ганглии, а также паренхиматозные органы – почки. Характерна так называемая периодическая болезнь, которая наблюдается у лиц наиболее древних национальностей, например у евреев, арабов, армян. При старческой форме поражаются сердце, семенные пузырьки.

Опухолевидный амилоидоз имеет такое название, потому что отложение амилоида, возникающее при нем, напоминает опухоль. Она поражает дыхательные пути, трахею, мочевой пузырь, кожу, конъюнктиву.

К этиологическим причинам вторичного амилоидоза относятся:

1) хронические неспецифические заболевания легких, такие как хронический бронхит с бронхоэктазами, хронические абсцессы легкого, бронхоэктатическая болезнь;

2) туберкулез в кавернозной форме;

3) ревматоидный полиартрит (около 25 %).

Макроскопическая характеристика: органы увеличены в размерах, плотные, хрупкие, легко ломаются, край разреза острый, так как амилоид откладывается под мембраной сосудов, вызывает их сужение, развивается ишемия, и орган становится бледным. Амилоид придает органу характерный сальный блеск.

При вскрытии на органах используется макроскопическая проба Вирхова на амилоид. Проба проводится на свежих, нефиксированных органах: берут пластинку из органа, промывают водой от крови и поливают раствором Люголя, а через 30 мин орган поливают 10 %-ной серной кислотой. При появлении грязно-бутылочного окрашивания проба положительна.

Селезенка поражается в II стадии. На первой стадии происходит накопление амилоида в фолликулах селезенки, в белой пульпе, и имеет вид белых зерен. Они похожи на саговые зерна, и такая селезенка называется саговой. На второй стадии амилоид распространяется по всему органу. Селезенка сильно увеличивается в размерах, плотной консистенции, на разрезе коричневато – красная с сальным блеском. Она получила название сальная (ветчинная) селезенка.

В почке амилоид появляется под мембраной капилляров клубочков, под мембраной сосудов мозгового и коркового слоя, под мембранами извитых и прямых канальцев, а также в строме почки по ходу ретикулярных волокон. Этот процесс постоянный: первая стадия – скрытая (латентная) амилоид начинает формироваться в пирамидах, в клубочковых кровеносных сосудах; вторая стадия характеризуется протеинурией. В моче определяется большое количество белка. В строме отмечаются явления склероза – за счет развивающейся ишемии. В эпителии обнаруживаются признаки жировой и гиалиново-капельной дистрофии.

Третья стадия – нефротическая. Макроскопические изменения соответствуют большой сальной почке: орган значительно увеличен в размерах, толстый и достаточно бледный корковый слой с сальным блеском и набухшие багрово-синюшные пирамидки. На микроскопической картине видно, что все клубочки содержат диффузно расположенный амилоид. Последняя, заключительная стадия – уремическая. На этой стадии развивается сморщивание почки. Почечная недостаточность ведет к смерти.

В печени откладывание амилоида начинается в синусоидах между купферовскими клетками, по ходу ретикулярной стромы долек, печеночные клетки сдавливаются и погибают от атрофии. В надпочечниках амилоид откладывается только в корковом слое по ходу капилляров, что приводит к недостаточности надпочечников, поэтому любая травма или стресс может привести больного к гибели.

В кишечнике поражается чаще всего тонкая кишка. Амилоид откладывается по ходу ретикулярной стромы слизистой оболочки, под мембраной мелких сосудов, что в дальнейшем ведет к атрофии, изъязвлению слизистой. Происходит нарушение всасывания, развивается истощение вследствие поносов.

При липидозах происходит нарушение обмена нейтральных жиров, холестерина или его эфиров. Ожирение или тучность – это увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо. Оно выражается в обильном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде.

Жировая ткань появляется там, где она обычно отсутствует. Большое клиническое значение имеет развившееся ожирение сердца. Жировая ткань разрастается под эпикардом, окутывает сердце, прорастает строму миокарда и приводит к атрофии мышечных клеток. Может произойти разрыв сердца.

1) по этиологии – на первичное (идиопатическое) и вторичное (алиментарное, церебральное, эндокринное и наследственное);

2) по внешним проявлениям – на симметричный, верхний, средний и нижний типы ожирения;

3) по превышению массы тела – I степени (ИМТ 20–29 %), II степени (30–49 %), III степени (50–99 %), IV степени (до 100 % и более).

Нарушение обмена холестерина и его эфиров лежит в основе атеросклероза. При этом в интиме артерий происходит накопление не только холестерина и его эфиров, но и ?-липопротеидов низкой плотности и белков плазмы крови, чему способствует повышение сосудистой проницаемости.

Накапливающиеся высокомолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются. В результате этого в интиме образуется жиробелковый детрит, разрастается соединительная ткань и формируется фиброзная бляшка, суживающая просвет сосуда.

При углеводных стромально-сосудистых дистрофиях нарушается баланс гликопротеидов и гликозоаминогликанов. Происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Причинами являются дисфункция эндокринных желез и истощение. Процесс может быть обратимым, но прогрессирование его ведет к колликвации и некрозу ткани с формированием полостей, заполненных слизью.

Смешанные дистрофии. О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма накапливаются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов и тканей. Они возникают при нарушении обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов, а также минералов.

1. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенные пигменты). Эндогенные пигменты в организме выполняют определенную роль:

а) гемоглобин осуществляет перенос кислорода – дыхательная функция;

б) меланин защищает от УФ-лучей;

в) билирубин участвует в пищеварении;

г) липофусцин обеспечивает клетку энергией в условиях гипоксии.

Все пигменты в зависимости от источника образования делятся на гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные. Гемоглобинные пигменты состоят из ферритина, гемосидерина и билирубина.

Гемосидерин – это пигмент, который в небольшом количестве образуется в нормальных условиях при естественном старении эритроцитов и их распаде.

Продукты распада эритроцитов захватываются клетками ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костным мозгом и лимфатическими узлами, где представлены в виде коричневых зерен гемосидерина. Образуются в сидеробластах, которые содержат сидеросомы. Основой образования является ферритин (железопротеин), который образуется при соединении с мукопротеидами клетки. Сидеробласты могут его удерживать, но при большой его концентрации клетки разрушаются и пигмент попадает в строму. Выявляют ферритин реакцией Перлса (желтая кровяная соль в сочетании с соляной кислотой приобретает синий или сине-зеленоватый цвет). Это единственный железосодержащий пигмент. Синтез этого пигмента осуществляется в живой, функционирующей клетке. О нарушении этого пигмента говорят тогда, когда его количество резко возрастает.

Различают общий и местный гемосидероз. Общий гемосидероз возникает при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Причины – различные инфекции (сепсис, малярия и т. д.), интоксикации (соли тяжелых металлов, фтор, мышьяк) и болезни крови (анемия, лейкозы, переливание крови, несовместимой по группе или резус-фактору). При этом органы увеличены в объеме, уплотнены, на разрезе коричневого или ржавого цвета.

При микроскопии печени гемосидерин в клетках ретикуло-эндотелиальной системы в балках по ходу синусов, а также в гепатоцитах, т. е. в паренхиме. Если процесс носит незначительный характер, то возможно полное структурное и функциональное выздоровление, а при значительной выраженности процесса – склероз и, как завершающий этап, цирроз. Местный гемосидероз развивается при распаде эритроцитов вне сосудистого русла, т. е. в очагах кровоизлияний. Наибольшее значение имеют 2 локализации гемосидероза – в веществе головного мозга и легких.

Различают 2 вида кровоизлияний:

1) мелкие, диапедезного характера; ткань мозга сохранена, не разрушена, поэтому гемосидерин будет образовываться как в центре, так и на периферии очага кровоизлияния; в веществе головного мозга микроглия и небольшое количество лейкоцитов;

2) гематомного типа – при разрыве стенок кровеносных сосудов и сопровождаются разрушением вещества головного мозга; в дальнейшем формируется полость (киста) с коричневыми (ржавыми) стенками; при таких кровоизлияниях гемосидерин образуется только на периферии в стенке кисты.

Гемосидерин появляется в очаге кровоизлияния только в конце 2-х – начале 3-х суток. Кровоизлияние, в котором его нет, называется свежим, а где присутствует – старым. Гемосидероз легких или бурая индурация легких, так как в легком сочетаются гемосидероз и склероз.

При хроническом венозном полнокровии в малом кругу кровообращения возникает гипоксия, приводящая к диапедезу кровоизлияний в ткань легкого. Пигмент находится в альвеолах и межальвеолярной перегородке, а гипоксия вызывает усиленную продукцию коллагена. Межальвеолярная перегородка утолщается и уплотняется. Нарушаются газообмен и вентиляция легких.

Гематоидин образуется на 10—12-е сутки в очень крупных и старых очагах кровоизлияний, которые сопровождаются деструкцией ткани. Располагается всегда в центре очага. Морфологическая картина: кристаллы или ромбовидные структуры желтого или розового цвета.

Билирубин содержится в виде непрямого, т. е. связанного с альбумином, или неконъюгированного. Билирубин захватывается гепатоцитами печени, где осуществляется конъюгация с глюкуроновой кислотой, и такой прямой билирубин попадает в кишечник. О нарушении говорят при повышении его количества в сыворотке крови с последующим окрашиванием кожных покровов и слизистых в желтый цвет.

По механизму развития различаются:

1) гемолитическая, или надпеченочная, желтуха, причинами которой являются инфекции, болезни крови, интоксикации, переливание несовместимой крови;

2) паренхиматозная, или печеночная, желтуха – возникает вследствие болезни печени; гепатоциты не могут осуществлять полный захват непрямого билирубина и конъюгировать;

3) механическая, или подпеченочная, желтуха; причины – закупорка общего или печеночного протоков, фатерова сосочка; опухоль головки поджелудочной железы и т. д.

Вследствие нарушения оттока желчи возникает холистаз, что сопровождается расширением капилляров в дольках, уплотнением желчи и образованием желчных тромбов. Гепатоциты начинают инфильтрироваться желчными пигментами и разрушаться, а содержимое начинает попадать в кровеносные сосуды. Таким образом, в кровь попадает прямой билирубин и возникают интоксикация и желтушное окрашивание. Кроме того, в кровь попадают желчные кислоты, вызывающие кожный зуд и мелкие точечные кровоизлияния, которые связаны с высокой сосудистой проницаемостью. Исходы: холангит (воспаление желчных капилляров и протоков) и склероз, а затем и цирроз печени.

Гемомеланин, или малярийный пигмент, возникает только при малярии, так как вырабатывается малярийным плазмодием. Он внедряется в эритроциты, а затем захватывается клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Пигмент имеет вид зерен черного цвета. Органы увеличены, плотные, на разрезе серовато-черного цвета или аспидного. При избытке пигмента возникает агрегация этих зерен – малярийный стаз. Последствие стаза сказывается на ЦНС, возникают участки ишемизации с последующим некрозом и мелкими кровоизлияниями. Кроме того, имеет место общий гемосидероз, а также развитие гемолитической желтухи.

Меланин синтезируется меланоцитами. Для синтеза необходимы тирозин и тирозиназные ферменты. Синтез регулируют вегетативная, эндокринная системы и сами УФ-лучи. Вегетативная (симпатическая) система повышает выработку, а парасимпатическая снижает. Эндокринная система – адренокортикотропный гормон стимулирует, а мелатонин угнетает. Пигмент располагается в базальном слое эпидермиса. Соотношение меланоцитов ко всем клеткам базального слоя – 1: 15. Нарушение идет по пути гиперпродукции и гипопродукции.

Гипермеланизы, или бронзовая болезнь (аддисонова болезнь), – это приобретенная болезнь, при которой имеют место усиленное диффузное окрашивание кожи, гипотония, адинамия и мышечная слабость. Обусловлено заболевание поражением надпочечников (туберкулез, амилоидоз, онкологические процессы). В этих условиях усиленно синтезируется АКТГ.

Пигментная ксеродерма – это врожденное заболевание. Кожа сухая, желтушная, гиперемированная, гиперпигментированная и шелушащаяся. Возникает вследствие недостатка фермента эндонуклеаза, который участвует в утилизации меланина. К местным гипермеланозам относятся родимые пятна. Это врожденный порок развития кожи, который характеризуется тем, что в процессе эмбриогенеза происходит смещение из нейроэктодермальной трубки меланобластов не только в эпидермис, но и в дерму. Иногда родимое пятно может переходить в злокачественную опухоль (меланома).

Среди гипомеланоза различают альбинизм, вейтилиго и лейкодерму.

Альбинизм – это врожденная генетически обусловленная патология, связанная с отсутствием или недостаточной выработкой фермента тиротиназы. У таких людей кожа и волосы белого цвета, глаза красные, нарушены терморегуляция и барьерная функция кожи. Продолжительность жизни короткая.

Вейтилиго – это участок депигментации неправильной формы. Данная патология генетически обусловлена и носит наследственный характер.

Лейкодерма – это участок депигментации кожи округлой формы, возникший в результате воздействия на кожу патогенных факторов. Присутствует у больных сифилисом, лепрой. При этой патологии отмечается поражение кожи с деструкцией телец Фатеро—Пачино (рецепторы). Сначала депигментация появляется на коже шеи и напоминает ожерелье Венеры. Депигментация может быть после ожогов, синтетических веществ и т. д.

Липофусцин – это пигмент, имеющий вид желтых гранул и локализующийся в митохондриях или вблизи них. В норме он содержится в гепатоцитах, кардиоцитах и ганглиозных клетках, депонируя кислород; в условиях гипоксии – обеспечивает клетку кислородом. В условиях патологии, а именно при хронических инфекциях (например, туберкулез) и при онкологических процессах, в клетках печени, сердца и ЦНС количество этого пигмента резко возрастает и локализуется в лизосомах. Функция депонирования и обеспечения клеток кислородом не выполняется. Печень и сердце уменьшаются в размерах, становятся очень плотными, цвет приобретают коричнево-серый (бурый).

dr.Mirokov

Комментарий читателя: